Tratamiento Farmacológico del Bruxismo: Una Revisión Detallada

El bruxismo se refiere a la contracción de los músculos de la mandíbula que ocurre en un individuo durante el sueño o en sus estados de vigilia. Esta actividad ha tenido especial atención debido a su vinculación con los efectos negativos que este podría ocasionar, relacionándolo más bien a resultados de dolor y de desgaste dental.

En la última década, el interés en la investigación de esta actividad muscular se ha centrado en dilucidar las diferentes características y matices que existen en este término. La primera gran observación para el bruxismo es si la presencia de esta actividad muscular mandibular (AMM) se produce en el ciclo de sueño o en la vigilia del individuo, la que puede diferir en su naturaleza, responder a etiologías diferente y ser fuente de posibles consecuencias tanto positivas como negativas.

Así, la tercera edición de la Clasificación Internacional de los Desórdenes del Sueño (ICSD-3), considera al bruxismo de sueño (BS) como un trastorno del movimiento relacionado con el sueño. De ser considerado una parafunción, actividad paralela a la función masticatoria, y entendido como una alteración mecánica de connotación negativa, pasó a definirse como “una actividad muscular masticatoria durante el sueño, con características rítmicas (fásica) o no rítmicas (tónica), que no es considerada un trastorno del movimiento o desorden del sueño en individuos sanos”.

Esta última declaración se refiere a que el BS se puede presentar de manera concomitante con otras patologías que provoquen AMM (ej. apnea obstructiva del sueño (SAOS), Parkinson, epilepsia, etc.), las que deben tener la atención total del profesional adecuado para establecer el necesario diagnóstico diferencial. Afortunadamente, el BS no requiere de un manejo extenso, sino que, de un correcto acercamiento a los patrones diagnósticos, donde el foco final estará en los resultados de salud negativos como un trastorno temporomandibular grave, dolor, desgaste dentario extenso, fracturas y/o fallas de la restauración dental.

Sin embargo, esta dificultad en la organización diagnóstica generó una amplia y variada literatura para poder elegir una decisión terapéutica apropiada. Esto deja a los individuos y a los tratantes con una variedad de posibilidades que deben ser tomadas con un criterio cuidadoso.

Dada la evolución que ha tenido el término en los últimos años y el interés que genera en la población de pacientes y prestadores de salud, el objetivo de esta revisión narrativa es entregar una visión actualizada de la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del bruxismo de sueño que aporte al acercamiento clínico general.

Etiología y Patofisiología del Bruxismo de Sueño

Desde el punto de vista fisiológico, se ha observado que el BS está mediado centralmente a través de influencias autonómicas y cerebrales de excitación central o vigilancia en la génesis de la actividad muscular mandibular durante el sueño. Esta actividad muscular parece ocurrir como una reacción a micro-despertares durante el sueño y está influida por la actividad simpática cardíaca, demostrada por aumento de la frecuencia cardíaca y por un subsecuente incremento del tono muscular que dura de tres a diez segundos.

Un biomarcador del BS es el patrón electromiográfico (EMG) denominado actividad muscular masticatoria rítmica (sigla en inglés RMMA) o actividad muscular masticatoria (AMM). Esta se asocia principalmente a microdespertares en el sueño, y puede o no estar asociada a ruidos dentarios de rechinamiento u otros movimientos corporales. En contraste, el rol periférico dental -anterior paradigma patofisiológico de oclusión- no se asocia a BS ni a una mayor actividad muscular masticatoria.

En la generación de la AMM se han podido observar la participación de diversos neurotransmisores. Es así como se ha observado una reducción del BS al modificar catecolaminas, dopamina y noradrenalina, por ejemplo, al administrar precursores de dopamina (L-DOPA), o con fármacos simpaticolíticos como clonidina. En otras observaciones, la asociación del BS con serotonina estaría vinculada a un exceso del neurotransmisor en las sinapsis que podría producir un efecto inhibidor sobre la liberación de dopamina. Sin embargo, esto es aun no concluyente o dudoso, ya que al estudiar pacientes con uso de antidepresivos precursores de la serotonina no se han obtenido cambios significativos en reducir los episodios de BS.

A nivel del sistema colinérgico, los resultados no son concluyentes y sólo se ha confirmado la asociación dosis dependiente entre fumar y el aumento de BS. Sin embargo, no se ha logrado dilucidar si es por la acción del tabaco a nivel central en receptores colinérgicos de nicotina o si es por el efecto local en la cavidad oral al fumar, cómo, por ejemplo, la deshidratación de las mucosas.

En relación con otros factores que puedan favorecer la AMM, se han estudiado los factores respiratorios y deglutorios que pudiesen buscar un rol protector del sistema a través de esta actividad motora. Por ejemplo, se ha observado que el sueño de los pacientes con BS puede estar asociado con una reducción del paso del aire por las vías respiratorias o con un aumento de su resistencia, observándose al BS como un factor protector tanto del SAOS y del reflujo gastroesofágico. De ahí que la activación de músculos suprahioideos y protrusores observada en BS pudiese estar involucrada en mantener la apertura de la vía aérea.

Por otra parte, se demostró que la mayoría de los pacientes con BS presentan más episodios de reflujo gastroesofágico nocturno, con una mayor cantidad de salivación y actividad de deglución. A la vez, también se ha asociado menor flujo salival por hiposalivación o xerostomía en sujetos con BS que a su vez presentan mayor desgaste dental. Se sugiere entonces que los efectos lubricantes y protectores que ofrece la saliva durante el día son también necesarios durante el sueño y de esta forma, la actividad oromotora sería la encargada de estimular la secreción glandular salival conducente a la lubricación del entorno oroesofágico.

El estrés y la ansiedad parecen tener un rol en la fisiopatología de BS. Se ha observado niveles elevados de catecolaminas en la orina en sujetos con BS, apoyando el vínculo entre estrés y BS. Interesante también es considerar que pacientes con BS han mostrado una mayor actividad motora al ser sometidos a actividades asociadas a ansiedad y competitividad, mostrando además que estos mismos resultados de actividad motora no se replican en forma diurna.

Finalmente, no se ha establecido una asociación directa entre BS y un gen específico para determinar un factor genético, familiar o hereditario. Sin embargo, la influencia que tendría la liberación de sustancias, como catecolaminas o neurotransmisores mediada por la expresión de ciertos genes para funciones cognitivas o de comportamiento (ej. ansiedad), puede ser suficiente para favorecer la AMM. De ahí que se sugiera comunicar que BS se da en las familias, por sobre el apoyo a una etiología genética.

Diagnóstico del Bruxismo de Sueño

El diagnóstico del BS suele ser un desafío debido a su etiología multifactorial, variabilidad en el tiempo y signos y síntomas inespecíficos. Por ello, existen distintas formas para evaluar su presencia. Por lo general, su diagnóstico clínico se basa en reportes de rechinamiento de los dientes con ruidos asociados durante el sueño sumado a signos y síntomas oromandibulares. Sin embargo, su diagnóstico debe ser confirmado por un registro de actividad electromiográfica (EMG) durante el sueño, considerándose a la polismonografía con audio y video (PSG-1) como el criterio apropiado para el diagnóstico del BS, a pesar de su alto costo y consumo de tiempo.

Para la evaluación de BS, se propone un enfoque basado en auto reporte no-instrumental, examen clínico y estudio instrumental basado en EMG con un sistema de tres posibles graduaciones. Se puede considerar a BS como posible, basado únicamente en auto reporte positivo de BS; probable, basado en examen clínico positivo con o sin auto reporte; y definitivo, basado en evaluación instrumental positiva (EMG), con o sin auto reporte positivo y con o sin evaluación clínica positiva.

Cada uno de estos métodos para la evaluación del BS se pueden entender como:

• A. Auto reporte: Se realiza a través de cuestionarios estandarizados los que entregan información subjetiva. Sin embargo, estos han demostrado no ser siempre un correlato de la PSG.
• B. Diagnóstico clínico: Basado principalmente en el reporte de rechinamiento dentario asociado a ruidos por un tercero y la presencia de problemas dentales como desgastes, movilidad, fracturas y fracaso de restauraciones, implantes o prótesis. También se considera la hipertrofia maseterina, signos de indentación lingual y mejillas, trastornos temporomandibulares y dolor orofacial, fatiga o tensión muscular/articular y cefalea en zona de la sien. Sin embargo, ninguno de estos signos y síntomas es una prueba real o directa de BS y por ello, el diagnóstico clínico debiese basarse en el criterio diagnóstico internacional propuesto. De esta forma se obtiene una descripción práctica del BS, tanto en la clínica como en investigación, con la necesidad de profundizar en cada caso según se considere necesario.
• C. Evaluación ambulatoria del BS (dispositivos portátiles y ambulatorios y polisomnografía (PSG): Han sido desarrollados varios sistemas de monitoreo EMG portátiles y ambulatorios que varían en su complejidad y tamaño. La mayoría de estos dispositivos aún no han tenido estudios de confiabilidad y son escasos los estudios de validez comparados con PSG, por lo que son considerados una herramienta de apoyo en la evaluación clínica del BS y no deben ser utilizados aún como instrumento diagnóstico por si solos. Se considera una excepción a ellos el dispositivo Bruxoff que ha demostrado una alta correlación diagnóstica con PSG y buena precisión diagnóstica (sensibilidad 92,3 y especificidad 91,6%) para diferenciar actividad muscular rítmica masticatoria de otras actividades oromotoras. La PSG realizada en casa del paciente sin monitoreo audio-visual puede conducir a una sobreestimación de los episodios de AMM, debido a actividades motoras inespecíficas durante el sueño, y por lo mismo se debe aplicar un riguroso criterio de evaluación clínica y EMG para el resultado de diagnóstico final.
• D. Polisomnografía en laboratorio, asistida y audiovisual: Sigue siendo el standard para la evaluación del BS y evaluación de comorbilidad con otros trastornos del sueño.

Tratamientos para el Bruxismo

Muchas personas se preguntan cómo se puede curar el bruxismo. No existen medicamentos para parar de apretar la mandíbula ni rechinar los dientes, pero sí existen recomendaciones para intentar evitarlo y diferentes métodos y tratamientos para disminuir este hábito y prevenir daños en los dientes y en la mandíbula.

Lo más importante para intentar tratar y curar el bruxismo es conocer el origen del problema y encontrar un buen tratamiento.

Tratamiento para el bruxismo de vigilia y/o diurno:

Como hemos mencionado, una de las principales razones de apretar la mandíbula durante el día es el estrés al que se está sometido en el día a día, grandes cargas de trabajo, problemas, etc. Por eso, una de las recomendaciones para intentar minimizar este problema es intentar disminuir los niveles de estrés. Para poder conseguirlo, algunas de nuestras sugerencias son:

• Reducir el consumo de ciertas bebidas como, por ejemplo: el alcohol, la cafeína, los refrescos, ya que el consumo de estos productos no ayuda a tranquilizar a una persona, sino más bien todo lo contrario.
• Meditar
• Intentar no masticar objetos que no sean alimentos, como, por ejemplo: lápices y bolígrafos.
• Realizar ejercicio
• Realizar tratamientos de ortodoncia para corregir la posición dental.

Tratamientos para el bruxismo del sueño y/o nocturno:

En este caso, el tratamiento para el bruxismo del sueño pasaría por detectar el origen del problema y visitar a un especialista en bruxismo y ATM (articulación témporo-mandibular) para que pueda ofrecer un tratamiento adecuado a seguir en cada caso y pueda explicar los beneficios y los inconvenientes de una terapia en la situación específica del paciente.

El tratamiento del bruxismo tiene la finalidad de limitar el daño en los dientes, pero especialmente en la articulación temporo-mandibular (ATM), algunos de los tratamientos pueden incluir diferentes modalidades, como las técnicas conductuales, los tratamientos conservadores, las infiltraciones intraarticulares o artrocentesis, la artroscopia, la cirugía abierta o la colocación de una prótesis de ATM.

Los tratamientos conservadores iniciales son:

• Comer alimentos blandos
• Evitar comerse las uñas y chicles.
• Aplicar calor a las zonas doloridas.
• Técnicas de relajación para controlar la tensión a nivel de mandíbula como el biofeedback o la meditación.

A parte de los tratamientos conductuales que hemos mencionado en el punto anterior sobre los tratamientos del bruxismo diurno como intentar reducir las exposiciones a situaciones estresantes, existen otros tipos de tratamiento con diferentes abordajes como los que listamos a continuación.

Tratamientos conservadores:

En este tipo de tratamientos son frecuentes la fisioterapia craneal en sus diversas modalidades, las técnicas de relajación y la utilización de la férula de descarga. Los ejercicios faciales pueden ayudar a algunas personas a reducir el dolor en la mandíbula o el cuello. La relajación facial y el masaje de la zona de la cabeza y el cuello pueden reducir aún más la tensión muscular.

La meditación, el yoga, realizar ejercicio e incluso hablar con un terapeuta o alguien de confianza puede ayudar a reducir la ansiedad y el estrés.

Férulas de descarga:

Las férulas de descarga son unos protectores bucales personalizados, diseñados para proteger los dientes del paciente que rechina y la articulación temporomandibular (ATM).

Las férulas de descarga suelen realizarse a medida y están destinadas a ser usadas mientras duerme el paciente evitando la mordida y protegiendo los dientes y ayudando a recolocar la mandíbula en una posición más favorable y fisiológica. Estos aparatos no resuelven el problema por completo, pero sí ayudan a mejorar la calidad del sueño del paciente y algunos de los síntomas de apretar y rechinar los dientes.

Existen diferentes tipos de férulas dentales por lo que es aconsejable acudir a un especialista en ortodoncia u odontología para que pueda asesorarte qué opción es la más adecuada para tu situación.

Una vez se empieza a utilizar la férula de descarga se recomienda ir realizando controles periódicos para comprobar que ésta está siendo útil y si se deben ir realizando ajustes cuando sea necesario.

Alivio de los síntomas:

El especialista, ya sea un dentista o un médico, puede prescribir el uso de analgésicos, antiinflamatorios o relajantes musculares para disminuir los dolores. También hay estudios que certifican que las inyecciones de toxina botulínica proporcionan un gran alivio del dolor de mandíbula, los dolores de cabeza y otros problemas desagradables asociados al bruxismo.

Como hemos visto, las férulas son una muy buena opción para proteger con éxito los dientes de los daños nocturnos para los afectados por el bruxismo, pero en algunas ocasiones pueden no ser suficiente para detener los dolorosos efectos secundarios del rechinar de dientes.

Cabe remarcar que la toxina botulínica no es una cura para el bruxismo, pero sí puede ayudar a calmar el dolor y a disminuir la fuerza con la que se rechinan o aprietan los dientes.

Tratamiento quirúrgico:

Estos casos suelen ser la minoría, sólo se emplea este tipo de tratamiento en el bruxismo cuando ninguno de los anteriores métodos ha dado resultado. Si crees que eres una persona que sufre bruxismo, lo más importante es aprender a relajar la musculatura de la mandíbula e intentar apretar y/o rechinar los dientes lo menos posible.

Tratamiento del bruxismo con toxina botulínica tipo A

El bruxismo (BRX) se define como rechinar y/o apretar los dientes, involuntaria e intensamente, debido a hipertrofia y/o contracción reiterada de los músculos masticatorios, especialmente los maseteros. De hecho, el BRX se considera el factor de riesgo más importante en la inestabilidad de la ATM. Los factores psicológicos, como el estrés y las características de la personalidad, también se han relacionado con el BRX. Algunas investigaciones muestran que la forma más peligrosa de esta patología es el BRX nocturno, normalmente asociado con problemas de oclusión y trastorno psicoemocional.

Muchos son los tratamientos propuestos para el BRX, desde la oclusión irreversible, el empleo de férulas de descarga, las terapias farmacológicas o los enfoques cognitivo-conductuales. El propósito de todos ellos es limitar los efectos destructivos de este trastorno sobre las estructuras biológicas involucradas. La TB-A induce la relajación muscular en aquellos músculos en los que se aplica; en el caso de los músculos maseteros disminuye la contracción muscular excesiva, tanto en reposo como durante los movimientos de masticación.

El efecto clínico de la TB-A sobre el BRX puede observarse de 2 a 4 días después de la inyección inicial. Existen 7 serotipos diferentes de toxina botulínica, estructuralmente similares pero inmunológicamente distintos, indicados con las letras A, B, C, D, E, F y G, de los cuales el más utilizado y estudiado es el serotipo A.

En este estudio prospectivo, controlado y longitudinal, se inscribieron 25 pacientes mujeres, de 24 a 67 años (media 3.2 +/- 10.7). Todas presentaban diversas molestias como dolor y/o tensión, especialmente al levantarse de la cama; algunas también se quejaron de dolor leve ocasional durante la masticación.

Los músculos maseteros contribuyen de manera decisiva al cierre de la boca y se considera que lo hacen de modo principal a la aparición del BRX, aunque la participación de los músculos temporales y pterigoideos tampoco debe infravalorarse.

Inyectamos la TB-A (Azzalure®, Galderma SA, Madrid, España) en cada masetero de forma bilateral, previa aspiración a fin de evitar la inyección intravascular. Estimamos las unidades de TB-A utilizadas en cada paciente después de las mediciones ecográficas de cada músculo masetero en reposo y máxima contracción. En general, variaron de 7.5 a 10 Unidades Speywood (US) por punto de inyección. Las dosis totales fueron de 30 a 95 US por paciente (media 57 +/- 18). Solo 4 de las 25 pacientes del estudio requirieron una segunda inyección de TB-A, de 5 a 7.5 US, en alguno de los fascículos del masetero.

Cuantificamos la valoración del tratamiento del BRX con TB-A de la siguiente manera: 0, sin mejoría; 1, ligera mejoría; 2, mejoría moderada; 3, mejoría significativa; 4, libre de bruxismo.

Asimismo, cuantificamos entre 0 y 4 cada uno de los posibles efectos adversos presentados: 0, sin efectos adversos; 1, leves; 2, moderados; 3, severos, y 4, muy severos.

Las ecografías mostraron que existe una diferencia significativa entre las mediciones de los maseteros en relajación (1.21 mm +/- 0.23) y en contracción (1.53 mm +/- 0.24) obtenidas antes del tratamiento y las encontradas 2 semanas después (relajación: 1.06 mm +/- 0.24; contracción: 1.25 mm +/- 0.28). Sin embargo, no hubo diferencia significativa (p > 0.05) entre las medidas de control de 2 semanas y las de 4 meses después (reposo: 1.08 mm +/- 0.19; contracción: 1.29 mm +/- 0.20).

Es de destacar que 6 pacientes (24%) quedaron libres de bruxismo; el resto (76%) experimentó una mejoría significativa. Respecto a la pregunta sobre si recomendarían el tratamiento: 24 pacientes (96%) dijeron que lo recomendarían a pesar de haber tenido algún efecto adverso. Solo una paciente, que tuvo dolor moderado durante la inyección y presentó equimosis de más de una semana manifestó que no recomendaría el tratamiento y que no realizaría más sesiones; sin embargo, admitió que mejoró mucho con respecto a su estado inicial.

Tuvimos en cuenta los posibles efectos secundarios, locales y sistémicos, tras el tratamiento con TB-A que en general fueron leves y transitorios.

Los pacientes que padecen BRX tienen más probabilidades de experimentar dolor y limitaciones en el movimiento de la ATM que aquellos que no lo sufren. Se ha podido constatar una diferencia en el grosor muscular medido por ecografía de pacientes con y sin BRX.

Teniendo en cuenta que el BRX es más frecuente en la adolescencia, para reducir la patología y sus secuelas en las siguientes décadas de la vida sería conveniente no retrasar un tratamiento que demuestra ser beneficioso en un alto porcentaje de pacientes. El tratamiento temprano del BRX es por tanto deseable y sería una forma adecuada de prevenir alteraciones tanto estéticas como funcionales a corto, medio y largo plazo.

Las quejas habituales de los pacientes son dolor masticatorio, rechinamiento de dientes (muchas veces observado por la pareja de cama) o presencia de hipertrofia muscular de los músculos maseteros en la contracción voluntaria, hecho que puede verificarse mediante medición.

Respecto a las terapias cognitivo-conductuales, se sabe que tienen poco efecto a corto plazo en el manejo del BRX y muchos pacientes abandonan antes de lograr la necesaria relajación; además, muchos estudios realizados tienen bajos niveles de evidencia y se asocian con una escasa calidad metodológica.

Por lo tanto, si comparamos los tratamientos mencionados (antidepresivos, ansiolíticos, terapias cognitivo-conductuales) con el empleo de TB-A, esta resulta ser una de las mejores opciones para tratar el BRX, tanto por su eficacia como por su rápida respuesta.

La TB-A resulta muy cómoda de emplear en pacientes que no precisan otro tipo de medicación, ya que su aplicación se realiza cada 6 meses o más, tiempo durante el cual los pacientes quedan libres de los síntomas acompañantes del BRX al tiempo que se previenen daños acumulativos a la ATM.

El control de los resultados obtenidos con TB-A a los 4 meses mediante medición ecográfica del masetero en relajación y contracción permite predecir cuándo se debe administrar la segunda inyección, para no inyectar con más frecuencia de la debida.

Las dosis de TB-A utilizadas (media 57 +/- 18 US) en las pacientes de nuestro estudio son inferiores a las utilizadas en el tratamiento estético del tercio superior de la cara. Además, la posibilidad de migración de la TB-A es muy limitada (aunque recomendamos aspirar previamente antes de llevar a cabo la inyección), ya que se inyecta en el espesor de un solo músculo, de mayor tamaño y grosor comparativamente al resto de los músculos de la cara. Por lo tanto, los efectos adversos, como los mencionados anteriormente, son locales.

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