Relación entre la Enfermedad Periodontal y la Obesidad

La obesidad se ha convertido en una epidemia del siglo XXI, afectando a un porcentaje significativo de la población mundial. Además de sus bien conocidos efectos adversos sobre la salud general, como el aumento del riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes, la obesidad también está relacionada con problemas de salud bucodental, especialmente la enfermedad periodontal.

¿Qué es la Obesidad?

La obesidad se define como la deposición anormal o excesiva de grasa en el tejido adiposo. Según la OMS, se considera obesidad cuando el IMC (índice de masa corporal) es igual o superior a 30 kg/m². Las consecuencias para la salud varían desde efectos metabólicos adversos sobre la presión arterial, colesterol, triglicéridos y resistencia a la insulina, hasta un incremento en el estrés oxidativo, que conduce a una disfunción endotelial, aterogénesis y una agregación plaquetaria aumentada.

Los adipocitos del tejido graso poseen la habilidad de secretar adipocitoquinas, las cuales parecen ser importantes en el control del apetito y peso corporal. Unas de estas citoquinas es la "leptina", la cual juega un papel protector contra la obesidad. Los adipocitos pueden secretar otras citoquinas como la adiponectina y resistina.

La adiponectina sérica permanece constante en condiciones normales, pero disminuye en presencia de diabetes, obesidad, resistencia a la insulina y enfermedad cardiovascular. La resistina juega un rol proinflamatorio y, en modelos como ratones, parece estar asociado con la resistencia a la insulina.

Sin embargo, muchos investigadores afirman que el mediador más importante relacionado con la obesidad y la resistencia a la insulina es el TNF-α, expresado mayoritariamente en tejido adiposo de individuos obesos con una resistencia severa a la insulina. Además, este mediador aparece también en pacientes neoplásicos. Tanto el TNF-α como el Il-6, secretados por los adipocitos, parecen dificultar la señalización intracelular, provocar la resistencia a la insulina y estimular la producción hepática de proteínas de fase aguda como la proteína C-reactiva (CRP).

Relación entre Obesidad y Enfermedad Periodontal

El primer informe acerca de la relación entre obesidad y enfermedad periodontal apareció en 1977, cuando Perlstein y cols. observaron que la reabsorción del hueso alveolar era mayor en ratas obesas que en ratas no obesas. Un análisis de los datos arrojados por la tercera encuesta nacional de salud y nutrición estadounidense (NHANES III), mostró una relación significativa entre la forma corporal y enfermedad periodontal en adultos, siendo las diferencias más significativas para el ratio muñeca-cadera, seguido del índice de masa corporal, masa libre de grasa y por último la grasa subcutánea.

Pese a que la base metabólica de la relación entre obesidad y enfermedad periodontal no está confirmada, es plausible que la secreción aumentada de mediadores inflamatorios pueda modificar el comportamiento de los tejidos periodontales frente al ambiente oral, y que la producción excesiva de adipoquinas pueda producir este efecto.

Investigaciones recientes sugieren que las personas con obesidad tienen un mayor riesgo de desarrollar estas enfermedades. Aunque a priori se tiende a pensar que la relación que establecen ambas entre sí es unos hábitos alimenticios deficientes, y en ocasión así es y por supuesto esto influye, en realidad la clave de esta relación parece residir, según se afirma, en la inflamación. El tejido adiposo en personas con obesidad libera citoquinas proinflamatorias, como la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Pero no solo esto, si no que además la obesidad suele estar asociada con cierta resistencia a la insulina, lo que altera la respuesta inmunitaria ‘normal’ u óptima del organismo.

Definición de Diabetes Mellitus (DM)

La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia causada por defectos de la secreción de insulina, la acción de la insulina o ambas. Tras años de controversia en los criterios diagnósticos de la diabetes, se ha llegado a un consenso entre las diferentes sociedades científicas.

El cambio más reciente ha sido el de incluir la cifra de hemoglobina glicosilada (que previamente se utilizaba solo como parámetro de control metabólico) como medida diagnóstica, cuando sobrepasa el valor de 6,5%. Otra diferencia es la de bajar el nivel con el que se diagnostica la glucemia en ayunas de 140 mg/dl a 126 mg/dl.

La clasificación de DM y categorías de riesgo se detalla en la Tabla 1. La DM tipo 1 (DM1) se presenta en personas delgadas que sufren de forma aguda síntomas de diabetes y presentan cetosis y pérdida de peso importante. Precisan la administración de insulina para sobrevivir. Suele iniciarse antes de los 30 años, pero puede aparecer a cualquier edad. En el 90% de los casos presenta marcadores autoinmunes órgano-específicos como los anticuerpos frente a la decarboxilasa del ácido glutámico (anti-GAD), anticuerpos frente a los islotes pancreáticos (ICA) u otros. La forma idiopática se concentra en las etnias africanas y asiáticas y no presenta marcadores inmunológicos.

La DM2 se caracteriza por un inicio insidioso o silente, ausencia de cetosis y presencia de antecedentes familiares. Se asocia a obesidad o sobrepeso con aumento del perímetro abdominal. Los pacientes presentan grados variables de déficit de secreción así como de resistencia a la acción de la insulina. En el grupo de otros tipos específicos de diabetes se incluyen los defectos genéticos (ya sean de la función de las células o de la acción de la insulina), enfermedades del páncreas exocrino, enfermedades endocrinológicas, diabetes inducida por fármacos o infecciones y formas infrecuentes de origen inmunitario o genético.

Por último, la diabetes gestacional se define como una alteración del metabolismo de la glucosa detectado durante el embarazo en mujeres previamente no diabéticas.

Inflamación y Enfermedad Periodontal

La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica en la que la inflamación en los tejidos periodontales está estimulada por la presencia prolongada de biofilm subgingival (placa dental). La respuesta inflamatoria se caracteriza por una secreción no regulada de mediadores inflamatorios y de destrucción tisular derivados del huésped. Los más extensamente estudiados son IL-1, IL-6, prostaglandina E2 (PGE2), TNF-α, RANKL y las MMPs (particularmente MMP-8, MMP-9 y la MMP-13), así como células T reguladoras de citoquinas (e.g. IL-12, IL-18) y de quemoquinas.

La complejidad del entramado de citoquinas en la patogénesis de la enfermedad periodontal es bastante alta, existiendo además una considerable heterogeneidad en la naturaleza de la respuesta inflamatoria entre individuos. Esta heterogeneidad existe no sólo entre individuos, sino también en el mismo individuo a lo largo del tiempo; y está influenciada por factores genéticos, epigenéticos y ambientales. La cantidad de respuesta inflamatoria en los tejidos periodontales determina el patrón y el grado de progresión de la enfermedad.

La inflamación es la característica más central en la patogénesis tanto de la diabetes como de la enfermedad periodontal. Tanto la diabetes tipo 1 como tipo 2 están asociadas a elevados niveles de marcadores sistémicos de la inflamación. La diabetes incrementa la inflamación en los tejidos periodontales. Por ejemplo, los niveles en el fluido gingival crevicular (FGC) de PGE2 y IL-1 son mayores en pacientes con diabetes tipo 1 y con gingivitis o periodontitis en comparación con individuos no diabéticos con el mismo grado de enfermedad periodontal. En un estudio en pacientes con diabetes tipo 2, los pacientes con HbA1c > 8% tuvieron unos niveles de IL-1 significativamente mayores en el FGC que aquellos pacientes que tenían la HbA1c < 8%, siendo la HbA1c y los niveles de glucosa un predictor independiente de un nivel elevado de IL-1 en el FGC.

Tras el daño provocado por el lipopolisacárido, los monocitos en pacientes diabéticos tipo 1 producen altas concentraciones de TNF-α, IL-1, y PGE2 de manera significativa, que los monocitos de pacientes no diabéticos. Incluso, diversos estudios han demostrado consistentemente defectos en la actividad de los leucocitos PMN en pacientes diabéticos, incluyendo una alterada quimiotaxis, fagocitosis y funciones bactericidas.

Los PMNs requieren energía para realizar estas funciones, y estos defectos pueden estar relacionados con los cambios metabólicos que ocurren en la diabetes. Se ha demostrado que los pacientes diabéticos con periodontitis avanzada muestran tener una quimiotaxis disminuida comparada con la quimiotaxis en pacientes diabéticos con una periodontitis leve, así como una apoptosis de PMNs defectuosa, la cual puede dar lugar a un incremento en la retención de PMNs en los tejidos periodontales, lo cual lleva a una mayor destrucción tisular por la continua secreción de MMPs y especies oxígeno reactivas (ROS, reactive oxigen species).

La diabetes prolonga la respuesta inflamatoria a la Porphyromonas gingivalis con el incremento en la producción de TNF-α, como mediador inflamatorio. No obstante, el tratamiento periodontal consigue una reducción de los niveles séricos de mediadores de la inflamación como son IL-6, TNF-α, CRP y MMPs en pacientes con o sin diabetes.

Por otro lado, la acumulación de AGEs en los tejidos periodontales juega también otro rol en la sobreexpresión de inflamación periodontal en individuos con diabetes. La unión del AGE a su receptor (RAGE) da lugar a la sobreproducción de mediadores inflamatorios tales como IL-1, TNF- y IL-6. La formación de dichas moléculas, provoca la producción de ROS que incrementa el estrés oxidativo, y los subsecuentes cambios celulares que ocurren, contribuyen al daño vascular implicado en muchas de las complicaciones de la diabetes. Además, los AGEs tienen un efecto perjudicial sobre el metabolismo óseo, llevando a una reparación y formación de hueso dañada, y a una producción reducida de matriz extracelular.

La apoptosis puede también realizar un papel en la susceptibilidad aumentada a la periodontitis asociada a diabetes, y la apoptosis de células productoras de matriz puede limitar las oportunidades de reparación en tejidos inflamados. De hecho, el daño tisular provocado por la inoculación de P. Gingivalis resulta en una mayor proporción de apoptosis de fibroblastos en ratones diabéticos que en el grupo control, lo que indica que hay otro mecanismo por el cual la diabetes puede interferir en la capacidad de reparación de tejidos periodontales inflamados.

Asociación entre Enfermedad Periodontal y Diabetes

La asociación entre enfermedad periodontal y diabetes ha sido ampliamente estudiada dentro de la evidencia científica en medicina periodontal. Un grupo de investigadores provenientes de la Universidad de Nueva York han publicado un amplio número de artículos en los que documentan el estado periodontal de los indios Pima, la cual es una población con una alta prevalencia de diabetes tipo 2, para así poder establecer la asociación entre diabetes y enfermedad periodontal. Sin embargo, en los últimos años, diferentes revisiones han establecido claramente la influencia de la diabetes sobre las enfermedades periodontales.

La periodontitis avanzada está asociada con la HbA1c aumentada en individuos diabéticos o no tipo 2. Por otro lado, no hay estudios que consideren un nivel mínimo de enfermedad periodontal al que se le pueda atribuir que el riesgo de complicación sea bastante probable. Existen diversos marcadores bioquímicos de la diabetes que son afectados por la enfermedad periodontal. La HbA1c ha sido consistentemente usada como medidor de la glucemia. Ocasionalmente, tanto los test de tolerancia oral a la glucosa como los test de glucosa en ayunas o al azar han sido también usados como parámetros. La resistencia a la insulina se evalúa por la evaluación del modelo de homeostasis.

Prevención de la Enfermedad Periodontal

Para prevenir la enfermedad periodontal, es fundamental adoptar un enfoque proactivo y personalizado. En primer lugar, mantener una higiene oral rigurosa es la base para conservar un periodonto saludable. Esto incluye cepillarse al menos dos veces al día con una técnica adecuada y usar hilo dental diariamente para eliminar la placa bacteriana y los restos de alimentos que se acumulan entre los dientes. Además, la elección de un cepillo de dientes con cerdas suaves y el uso de enjuagues antisépticos pueden potenciar la limpieza y reducir la inflamación.

Asimismo, el control de factores de riesgo como la obesidad y una alimentación poco equilibrada es esencial para fortalecer la salud del periodonto. Una dieta rica en nutrientes, especialmente en vitamina C y calcio, favorece la regeneración de los tejidos y la respuesta inmunitaria. La integración de estos hábitos saludables, junto con una rutina de cuidado dental adecuada, ayuda a mitigar la inflamación crónica que puede dañar las encías.

Recomendaciones Finales

• Mantenga una rutina de cuidado bucal: Recuerde cepillarse los dientes al menos dos veces al día durante dos minutos, utilizando una pasta dental con fluoruro.
• Adopte hábitos alimentarios saludables: Una dieta equilibrada y rica en nutrientes es esencial para la salud dental y general. Evite el consumo excesivo de alimentos azucarados y procesados, ya que estos fomentan la formación de placa y caries dentales.
• Evite el tabaco y el consumo excesivo de alcohol: El tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol son factores de riesgo conocidos para las enfermedades periodontales.
• Hacer ejercicio todas las semanas.
• Una alimentación sana y equilibrada.
• Cepillarnos los dientes 3 veces al día. Haciendo especial hincapié en la higiene interdental, uso de hilo dental/arcos dentales/cepillos interproximales entre los dientes para eliminar los alimentos que se queden entre ellos.
• NO FUMAR. El tabaco altera las defensas en la zona de las encías y permite que las bacterias acumuladas sean más agresivas. La nicotina provoca una vasoconstricción en los vasos circulatorios de menor tamaño, resultando en un menor aporte de nutrientes y oxígeno. Además, los componentes del tabaco (alquitrán, nicotina…) hacen que el hueso que sujeta a nuestros dientes se vea alterado, cause reabsorción ósea y, por lo tanto, puede hacer que nuestros dientes cada vez estén menos sujetos por el hueso.
• Revisiones anuales a la consulta para prevenir la enfermedad periodontal y si ya padeces de ella, revisiones más seguidas para que produzca los MÍNIMOS efectos NEGATIVOS en nuestros dientes.

Tabla 1: Clasificación de la Diabetes Mellitus y Categorías de Riesgo

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