La lesión periapical es una de las patologías dentales más frecuentes en la práctica odontológica. A menudo, los pacientes no son conscientes de su presencia hasta que los síntomas se intensifican. Aunque menos conocida que las caries o la gingivitis, puede acarrear graves consecuencias si no se aborda a tiempo.
Una lesión periapical es una alteración que afecta al ápice (punta) de la raíz de un diente, normalmente como consecuencia de una infección que se origina en el interior del conducto radicular. La pulpa dental, compuesta por nervios y vasos sanguíneos, es la parte viva del diente.
Lesión periapical en una radiografía dental.
Diagnóstico de la Lesión Periapical
En sus fases iniciales, una lesión periapical puede no presentar síntomas. El diagnóstico se basa en una combinación de exploración clínica y pruebas radiográficas. Una radiografía periapical permite observar la zona alrededor del ápice radicular y detectar lesiones de tipo inflamatorio o infeccioso.
Tratamiento de la Lesión Periapical
El tratamiento dependerá del grado de avance de la lesión.
- En la mayoría de los casos, se opta por una endodoncia (tratamiento de conductos), en la que se elimina la pulpa infectada, se limpia el canal y se sella el diente.
- Si la lesión persiste tras la endodoncia o si existe una complicación anatómica que impida tratar bien el canal, se puede recurrir a una cirugía periapical, también llamada apicectomía.
- En casos muy avanzados o cuando el diente no puede conservarse, la última opción es la extracción de la pieza dental.
Las lesiones periapicales suelen ser consecuencia de problemas que no se han tratado a tiempo. Por eso, la prevención es clave.
Las lesiones quísticas, por el contrario, precisan de cirugía periapical (apicectomía y quistectomía) para eliminar la infección.
Caso Clínico Detallado
Desde hace 19 años, una paciente de 65 años sin antecedentes médicos reseñables acude regularmente a la consulta.En 2004, realizó su primera visita y se observó, radiográficamente, que el 2.2 presentaba una lesión periapical radiolúcida asociada a un tratamiento de conductos y apicectomía sin obturación ad retro que, según la paciente, le habían realizado hacía unos meses.
En 2007, la paciente presentó una Periodontitis Apical Sintomática en el 2.2. Se procedió al retratamiento endodóncico, en varias sesiones, mediante irrigación con hipoclorito de sodio 2,5% y medicación intraconducto de hidróxido de calcio. El sellado apical se realizó mediante técnica de condensación lateral de gutapercha fría y cemente de resina.
En los controles anuales, el 2.2 siguió asintomático y radiográficamente se constató una disminución de la lesión periapical sin llegar a desaparecer completamente.
En 2022, el 2.2 no tenía sintomatología, sin embargo, se produjo un aumento de la lesión radiolúcida periapical (PAI 4). El estudio mediante CBCT (Carestream CS 8100 3D, Carestream Dental LLC, Atlanta, USA) de campo limitado (5×5) reveló una afectación conjunta de los tejidos periapicales en 2.1 y 2.2, así como la perforación de las tablas óseas palatina y vestibular.
Tras el aislamiento absoluto, se precedió a la apertura cameral y remoción de la gutapercha. Se utilizaron instrumentos rotatorios del sistema Endogal (Endogal, Sarria, España). torque 4. Se utilizaron limas manuales H (Endogal, Sarria, España) de calibre 30 y 40 para retirar los restos de gutapercha hacia coronal evitando en los posibles la embolización de la gutapercha hacia los tejidos periapicales.
La irrigación entre cada instrumento rotatorio y manual se realizó mediante hipoclorito de sodio al 3% (Canalpro 3%, Coltene Group, Altsttäten, Suiza) y aguja de salida lateral 30G (Endogal, Sarria, España) posicionando la aguja de forma pasiva y holgada dentro del conducto a una distancia 1-2 mm del periápice. La longitud del trabajo fue de 19 mm y el calibre apical de más de 100.
Una vez retirada la gutapercha, se realizó la irrigación mediante Presión Apical Negativa con hipoclorito de sodio 3% (Canalpro 3%, ColteneGroup, Altsttäten, Suiza).
En cada cita, el protocolo final de irrigación se realizó con Activación Ultrasónica Pasiva (PUI) durante 30 segundos mediante la punta de activación Endogal Ultrasonic Irrigation Tip (Endogal, Sarria, España) evitando tocar las paredes del conducto. Los irrigantes utilizados fueron el hipoclorito de sodio 3% (Canalpro 3%, Coltene Group, Altsttäten, Suiza), seguido de EDTA 17% líquido (Endogal, Sarria, España) y finalmente, hipoclorito de sodio 3% (Canalpro 3%, Coltene Group, Altsttäten, Suiza). Se secó el conducto con puntas de papel (Endogal, Sarria, España) y se aplicó medicación intraconducto de hidróxido de calcio (Endogal, Sarria, España).
Después de la segunda cita, la paciente debutó con un Absceso Periapical Agudo a nivel del 2.2 existiendo una comunicación entre la lesión y el medio oral a través de una urceración de la mucosa vestibular.
Se procedió al drenaje intraconductuo e intralesional del exudado purulento con Roeko Surgitip Micro Cánula de Aspiración y Surgitip-Endo (Coltene Group, Altsttäten, Suiza).
Posteriormente, una vez realizado el protocolo de irrigación y secado del conducto, se aplicó hidróxido de calcio (Endogal, Sarria, España) produciéndose una extrusión accidental hace los tejidos del periápice.
En citas posteriores, se verificó la curación favorable de los tejidos blandos y se procedió a la limpieza del conducto, la aplicación de hidróxido de calcio y sellado temporal de la cavidad de acceso, segñun el protocolo anteriormente mencionado. Una vez hubo desaparecido la sintomatología y el exudado intraconducto, se realizó el sellado apical mediante tapón de 5 mm de EVO MTA (Endogal, Sarria, España).
Finalmente, se selló el resto del conducto con adhesivo Scotchbond Universal Plus (3M Oral Care, Madrid, España), X-tra base (Voco GmbH, Cuxhaven, Alemania) y composite Filtek Z500 (3M Oral Care, Madrid, España).
Se realizó el seguimiento con radiografías periapicales y a los 20 meses se realizó un control con CBCT de campo limitado para verificar la evolución de las tablas óseas y características de la lesión.
La paciente, hoy en día, sigue asintomática, el 2.1 presenta una respuesta normal al test de frío y existe una correcta curación de los tejidos mucosos.
Representación esquemática del tratamiento endodóntico en una lesión periapical.
Etiopatogenia e Histología de las Lesiones Periapicales Crónicas Postendodóncicas
Las lesiones periapicales, resultado de la necrosis de la pulpa dental, son las patologías que más frecuentemente ocurren encontradas en el hueso alveolar. La exposición de la pulpa dental a las bacterias y sus productos, actuando como antígenos, podría producir respuestas inflamatorias inespecíficas así como reacciones inmunológicas específicas en los tejidos perirradiculares y causar la lesión periapical.
La periodontitis apical está usualmente producida por una infección intrarradicular. El tratamiento consiste en la eliminación de los agentes infecciosos mediante el tratamiento del canal radicular, permitiendo la cicatrización de la lesión. Sin embargo, cuando la infección no es eliminada completamente, la lesión periapical permanece, siendo considerada un fallo del tratamiento.
Incluso cuando el canal es limpiado y obturado correctamente, es posible que la periodontitis periapical persista, observándose una imagen radiotransparente que debería ser asintomática. Esto es debido al complejo sistema de canales radiculares, con canales accesorios, ramificaciones y anastomosis, a los que no se puede acceder, limpiarlos o obturarlos mediante las técnicas convencionales.
Más allá, factores extrarradiculares como la actinomicosis periapical, extraña reacción del cuerpo a una sobreobturación, otros materiales extraños o cristales de colesterol endógenos pueden interferir con la cicatrización post-tratamiento de la periodontitis apical.
Cuando nos encontramos con una lesión periapical que persiste después del tratamiento del canal radicular, incluso cuando sea asintomática, el dentista debería considerar entre el retratamiento del canal, cirugía periapical o la extracción del diente afectado.
Un estudio histológico puede ser usado para medir los síntomas clínicos y los signos radiográficos contra la naturaleza de las posibles alteraciones del tejido perirradicular; y confirmar el diagnóstico de periodontitis periapical y distinguirla de una lesión no inflamatoria.
El propósito de este estudio es revisar y poner al día los aspectos etiopatogénicos y histológicos de las lesiones periapicales crónicas postendodóncicas: periodontitis periapical crónica (granuloma periapical), quistes radiculares y tejido de cicatrización.
Quistes Radiculares
El término quiste proviene de la palabra griega kistis (vejiga) y se utiliza para definir a una cavidad patológica tapizada por un epitelio y cuyo contenido es líquido o semilíquido. En el territorio cervicofacial, los quistes de los maxilares de origen odontogénico constituyen una patología relativamente importante, ya que llegan a resultar entre el 4 y el 6% del total de las biopsias procedentes de esta área.
La presencia del epitelio que tapiza la cavidad que se desarrolla en el interior de los maxilares es fundamental para su constitución, su origen puede resultar a partir de restos de la lámina dental, del epitelio reducido del órgano del esmalte, o de cualquiera de los restos de Malassez.
Una vez constituido el quiste, su crecimiento se debe a la actividad de sus componentes murales, al gradiente de la presión hidrostática de la luz, y a la acción bioquímica de las sustancias que contribuyen a la reabsorción ósea.
Aproximadamente la tercera parte de los quistes se diagnostican de forma casual a través de una exploración radiográfica. En general son asintomáticos hasta que por su crecimiento y/o sobreinfección debutan con una clínica que puede ser desde banal (tumefacción) hasta ocasionar deformidad facial, impotencia funcional, etc.
¿Qué es una endodoncia dental? Fácil y rápido
La imagen radiográfica más característica es la radiolucidez uni o multilocular, relacionada o no con el diente causal.
Seis posibles factores biológicos han sido descritos como causantes de una periodontitis apical asintomática a continuación del tratamiento del canal radicular: persistencia de la infección intrarradicular, infección extrarradicular (principalmente actinomicosis), extraña reacción del cuerpo relacionada con el material de obturación, la acumulación de cristales de colesterol endógenos que irritan el tejido periapical, lesiones quísticas verdaderas y tejido de cicatrización.
La principal causa de la periodontitis apical es la persistencia de microorganismos en el sistema de canales radiculares. Los microorganismos encontrados en estos casos fueron predominantemente gram positivos (cocos, bacilos y filamentos, tales como Actinomyces, Enterococcus y Propionibacterium).
La actinomicosis periapical extrarradicular es una infección granulomatosa crónica, causada por especies de los tipos Actinomyces y Propionibacterium, con A. israelí, siendo la especie más frecuentemente aislada. Estos microorganismos están capacitados para construir colonias cohesionadas y así escapar los mecanismos de defensa del cuerpo; estableciéndose de este modo así mismos en el tejido periapical.
Entre las causas no microbiológicas se encuentran reacciones de cuerpo extraño a material de obturación intrarradicular extravasado del canal radicular al periápice, produciendo una lesión radiotransparente asintomática. El material de obturación más frecuentemente usado es la gutapercha; las puntas extravasadas están asociadas con lesiones periapicales ya que ellas inducen una respuesta localizada intensa en el tejido, caracterizada por macrófagos y células gigantes multinucleadas.
La incidencia de cristales de colesterol en las lesiones periapicales varía entre el dieciocho y el cuarenta y cuatro por ciento de todas las lesiones, ellos están rodeados por macrófagos y células gigantes multinucleadas que están incapacitados para degradar los cristales y actúan como mediadores, incrementando la inflamación y la reabsorción de hueso.
La periodontitis periapical es la inflamación y destrucción del tejido periapical causada por agentes responsables de la infección pulpar.
Cuando la infección alcanza el periápice una flora mixta predominantemente anaerobia se establece; en respuesta, el huésped libera mecanismos de defensa, en forma de varios tipos celulares, mensajeros intercelulares y anticuerpos.
Los factores microbiológicos y el mecanismo de defensa del huésped interaccionan, destruyendo una gran cantidad de tejido periapical y dando lugar a los diferentes tipos de lesión periapical.
La consecuencia final del proceso inflamatorio es un infiltrado que contiene linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. En la fase aguda de la inflamación, un exudado se produce como respuesta a la agresión de la pulpa y el tejido periapical, con predominio de neutrófilos polimorfonucleares.
Una vez que la inflamación ha alcanzado la etapa crónica, el huésped responde con una proliferación de células nuevas, vasos y fibras, en un intento de reparar la lesión, resultando en la formación de un tejido nuevo, conocido como tejido de granulación.
El intento del huésped para regenerar y reparar el tejido dañado está comprometido por la presencia de contaminación bacteriana, esto se convierte en un proceso crónico a menos que un tratamiento clínico adecuado para eliminar los agentes infecciosos se lleve a cabo.
Periodontitis Periapical Crónica (Granuloma)
Los componentes estructurales de una lesión periapical dependen del balance entre los factores microbiológicos y las defensas del huésped. De este modo, cuando la infección pulpar se extiende por el periápice, una respuesta inflamatoria sintomática del tejido conectivo periapical se produce en forma de un absceso o una lesión aguda.
La lesión contiene una acumulación densa de leucocitos polimorfonucleares (PMN) rodeada por tejido de granulación que contiene linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
Después de la fase aguda, la lesión periapical podría reaparecer, dando lugar a una de las tres formas crónicas: periodontitis periapical crónica (granuloma periapical), quiste radicular o tejido de cicatrización.
La periodontitis periapical crónica (granuloma periapical) es una masa localizada de tejido inflamatorio crónico, con infiltrado inflamatorio agudo que contiene macrófagos y células polimorfonucleares; y infiltrado inflamatorio crónico que contiene linfocitos B y T.
En la periodontitis periapical crónica, es común encontrar nidos de epitelio, formado por restos celulares epiteliales de Malassez, que tienen una capacidad latente para crecer.
Quiste Radicular
Son quistes que derivan de los restos epiteliales del ligamento periodontal (restos de Malassez) que inician su actividad al ser estimulados por un proceso inflamatorio, generalmente después de una necrosis pulpar.
Cuando en un granuloma existen restos epiteliales de Malassez y estos son estimulados por un proceso inflamatorio, se inicia su proliferación hasta lograr delimitar una cavidad quística epitelial.
Es el quiste más frecuente de los maxilares, representan más del 50%. Se desarrollan sobre todo en la dentición permanente, en los dientes temporales son muy infrecuentes, ya que suponen solamente del 0,5 al 3,3% del total de los quistes radiculares.
Los resultados obtenidos con las técnicas tintoriales convencionales parecen confirmar la hipótesis patogénica de que los restos epiteliales de Malassez proliferan ante un estímulo inflamatorio, desarrollándose posteriormente un quiste radicular.
Pero mediante la aplicación de técnicas inmunohistoquímicas epiteliales más específicas (citoqueratinas monoclonales), no se ha conseguido corroborar el proceso secuencial "restos epiteliales de Malassez -granuloma periapical- quiste periapical".
Absceso Periapical
El absceso periapical, es una lesión que se produce en el contorno de la raíz que supone la destrucción de hueso debido a la infección. Puede dar lugar a la aparición de una fístula, que es el trayecto por el que el pus busca salida perforando el hueso.
En los casos más sencillos, el tratamiento de un absceso es la endodoncia mediante el tratamiento de conductos. A medida que se vuelve más complejo puede ser necesario el drenaje de la infección sumado al tratamiento antibiótico. En estos casos, el tratamiento de conductos puede tener que realizarse en varias sesiones para eliminar la infección.
| Tipo de Quiste | Descripción |
|---|---|
| Quistes de desarrollo odontogénico | Quistes que se forman durante el desarrollo dental. |
| Quistes inflamatorios odontogénicos | Quistes asociados con la inflamación dental. |
| Quistes no odontogénicos | Quistes que no están relacionados con el desarrollo dental. |
| Pseudoquistes | Lesiones quísticas sin revestimiento epitelial verdadero. |
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