Los odontólogos no aplican siempre los mismos criterios a la hora de elaborar sus planes de tratamiento clínicos. Una misma exploración puede ser clasificada de forma distinta por diversos profesionales, e incluso un mismo odontólogo la puede evaluar de distinta forma en momentos diferentes. Esta falta de coherencia provoca en la práctica que pacientes que presentan el mismo cuadro clínico reciban tratamientos distintos y que el mismo paciente reciba una recomendación terapéutica distinta en función del odontólogo.
Los avances en el conocimiento sobre la etiología, la patogenia y la expresión de la caries, además de los esfuerzos por ir más allá del tratamiento de la sintomatología clínica e instaurar un tratamiento causal de la enfermedad, han transformado el tratamiento de la caries. Ahora el objetivo del odontólogo consiste en detener el proceso de caries adoptando un amplio abanico de medidas terapéuticas, lejos de limitarse a la sustitución del tejido duro dentario lesionado (fig. 1). Es cierto que el tratamiento mediante obturación sigue estando plenamente justificado en este contexto, pero no puede ni debe ser considerado la única alternativa posible. Es preciso que se entienda como parte integrante de un concepto de saneamiento cuyo fin último es la conservación de las piezas dentales durante toda la vida (figs. 2a y 2b).
El sellado de fisuras en pacientes que presentan un alto riesgo de caries general o local disminuye notablemente la probabilidad de padecer caries oclusal.
Lesión cavitada amplia con exposición de la dentina que precisa de un tratamiento restaurador.
El paciente debería desempeñar un papel clave en el proceso de obtención del diagnóstico y en la elección del tratamiento y participar activamente en la toma de decisiones. Los postulados de la medicina centrada en el paciente van dirigidos a lograr una mayor implicación del paciente en el autocuidado de su enfermedad, un aspecto que la inmensa mayoría de los médicos valora muy positivamente.
La Caries: Un Proceso Dinámico
La caries es una enfermedad crónica cuya evolución es muy lenta en la mayor parte de los individuos. Las formas evolutivas de progresión rápida suelen darse solo en individuos con unas características ecológicas especialmente desfavorables del medio oral, como es el caso de pacientes pediátricos que presentan caries de primera infancia (niños alimentados con biberón durante la noche, número elevado de estreptococos mutans) o de pacientes con tumores en el área cervicofacial que han recibido radioterapia postoperatoria (hiposalivación y dieta rica en hidratos de carbono).
Los datos de un estudio longitudinal con control evolutivo (monitorización) mostraron que una lesión de caries necesita una media de 4 años para penetrar por completo el esmalte de los dientes permanentes. En pacientes mayores y en especial en personas expuestas al fluoruro durante muchos años, la progresión es mucho más lenta.
Caries de primera infancia en un paciente de 3 años de edad con signos claros de desmineralización del esmalte y exposición de dentina en algunos puntos a consecuencia del uso nocturno del biberón y de un recuento elevado de estreptococos mutans.
En un estadio muy precoz ya se vislumbra una esclerosis de la dentina como respuesta de defensa del complejo dentinopulpar al avance de la caries de esmalte, aunque en una superficie de esmalte (seudo)intacta apenas se puede detectar la presencia de microorganismos en la dentina. El «motor» de la progresión de la enfermedad es la película biológica organizada y madura capaz de desmineralizar la superficie dentaria. Solo en presencia de una cavitación macroscópica de la superficie se produce la invasión bacteriana de la dentina, lo que provoca una desmineralización ácida y una degradación enzimática cada vez más intensas.
La remoción de la película biológica de la superficie frena la desmineralización; las lesiones iniciales de caries de esmalte, las denominadas lesiones en «mancha blanca», se eliminan de la superficie mediante un procedimiento abrasivo, después de lo que el esmalte va recuperando el color y la dureza propios del tejido duro dentario sano. Se considera improbable la detención del avance de la caries a partir del momento en que se colapsa la superficie del esmalte y los gérmenes cariogénicos invaden la dentina. Para inactivar las lesiones dentinarias, en especial las oclusales e interproximales, no es suficiente con la adopción de medidas preventivas. En tales casos está indicado un tratamiento restaurador para restablecer unas buenas condiciones para la higiene y para sustituir el tejido duro dentario perdido. No obstante, en zonas de fácil acceso incluso las lesiones cavitadas pueden dejar de avanzar si el paciente presenta un riesgo general muy bajo de sufrir caries (fig. 4).
Pequeño defecto localizado del esmalte rodeado de una opacidad con una tinción grisácea de base de la dentina en paciente de 27 años de edad que se pudo estabilizar durante años con medidas preventivas.
Diagnóstico de la Caries
El hecho de saber que existe la posibilidad de detener las lesiones de caries establecidas antes del colapso de la superficie coloca al odontólogo ante el reto de detectar la caries en el estadio más precoz posible e inactivarla adoptando medidas preventivas y no invasivas. No obstante, ha quedado demostrado que en estadios previos a la cavitación no es posible diagnosticar con suficiente seguridad la caries oclusal y proximal ni visual ni radiográficamente. En las radiografías de aleta de mordida se detecta el 100% de las lesiones de caries profunda oclusal en la dentina, pero en el caso de la caries de esmalte el número de diagnósticos correctos se reduce al 33%.
Pitts se sirvió de la metáfora del iceberg (fig. 5) para ilustrar la significación de los distintos umbrales y su aplicación en la práctica y en planteamientos científicos. En estudios epidemiológicos clásicos se solían utilizar solo las lesiones de caries dentinaria detectables clínicamente como umbral para determinar si un tejido era sano o estaba cariado. Hoy día se intentan identificar en su estadio más precoz las lesiones de caries más allá del nivel D1 utilizando pruebas diagnósticas modernas. Además de las exploraciones visual y radiográfica, se ha impuesto el uso de métodos, como la medición de la fluorescencia por láser o la medición de la resistencia eléctrica, que se aplican con una validez y reproducibilidad satisfactorias en el examen sobre todo de las caras oclusales, pero también de las caras libres y de las superficies radiculares (fig. 6).
El umbral diagnóstico determina qué signos clínicos son patológicos y cuáles no lo son.
Aplicación del sistema DIAGNOdent para cuantificar la caries radicular y la caries de caras libres.
Inspección Clínica Visual
Con la inspección visual del diente el odontólogo obtiene la primera impresión de la situación, que con frecuencia se convierte en la base de la decisión terapéutica. En la evaluación de las zonas interproximales y de las caras oclusales las radiografías de aleta de mordida forman parte de los métodos estándar para emitir un diagnóstico correcto de caries primaria y secundaria. Para realizar la inspección visual adecuadamente es necesario mantener el campo relativamente seco (mediante rollitos de algodón o secado por aire) y bien iluminado; las fosas y fisuras deben encontrarse libres de placa. Bajo dichas condiciones se determinará en primer lugar si existe o no colapso de la superficie (cavitación). Si es ese el caso, en la fase siguiente convendrá determinar si se trata de una caries limitada al esmalte o si la lesión ha penetrado hasta la dentina. En caso de que exista placa bacteriana en el interior del defecto y/o la dentina subyacente se encuentre reblandecida, se estará ante una lesión activa con una importante colonización microbiana.
Si no existe colapso de la superficie deberá prestarse especial atención a la estructura superficial en la zona de la entrada de la fisura. Las superficies mate y de aspecto similar a la tiza suelen indicar que se trata de una lesión activa, mientras que las zonas opacas pero brillantes denotan lesiones que se han detenido.El color de una lesión puede constituir un indicio muy útil, pero debe ser interpretado con suma prudencia. La tinción marrón de fisuras puede deberse a sustancias colorantes exógenas o constituir un signo de caries inactiva que se puede reactivar si cambian los factores de riesgo locales (fig. 7). Las coloraciones grisáceas que se aprecian a través del diente son un síntoma de caries dentinaria.
Tinciones marrones del sistema de fisuras. La opacidad en la zona de la fisura palatina indica que la desmineralización puede seguir avanzando si se produce un cambio en el riesgo de caries.
La tabla 1 recoge los estadios clínicos de la caries oclusal y de caras libres. La graduación de esta escala permite establecer diagnósticos detallados y, tras una observación longitudinal, afinar mucho más las modificaciones que sea necesario introducir. A partir de esta clasificación se desarrollaron los criterios ICDAS, que se tratan en profundidad en el artículo de Kühnisch publicado en esta edición.
Tabla 1: Estadios clínicos de la caries oclusal y de caras libres
| Estadio | Descripción |
|---|---|
| E1 | Lesión inicial en el esmalte, visible solo tras secado con aire. |
| E2 | Lesión moderada en el esmalte, visible sin secado con aire. |
| D1 | Lesión inicial en la dentina, visible como una sombra oscura a través del esmalte. |
| D2 | Lesión moderada en la dentina, con microcavidad. |
| D3 | Lesión extensa en la dentina, con cavidad evidente. |
Diagnóstico Radiológico
Las caras interproximales son superficies lisas cuyo examen clínico se hace muy difícil si existe punto de contacto. Por consiguiente, para tomar una decisión terapéutica basada en criterios científicos, y sobre todo para poder efectuar un control longitudinal de las lesiones de caries, es imprescindible una documentación radiológica detallada. La clasificación presentada en la tabla 2 y en las figuras 8a y 8b se basa en la correlación existente entre el grado de penetración radiográfica de la lesión y la inspección visual de la superficie correspondiente tras la separación temporal del diente.
En el estudio se halló una superficie intacta en todos los casos de caries de esmalte inicial (R1); las lesiones que en la radiografía alcanzaban la mitad interna del esmalte (R2) mostraron clínicamente una cavidad en el 10,5% de los casos. En los casos con una lesión cuya extensión radiográfica alcanzaba la mitad externa del esmalte, el 59% de las superficies permanecían intactas, y solo se pudo asumir con certeza un colapso de la superficie cuando la radiolucidez ocupaba la segunda mitad de la dentina. Según esto, la profundidad de penetración radiográfica en la que prevalece la probabilidad de que la superficie se encuentre intacta se sitúa en la cuarta parte más externa de la dentina. Por consiguiente, la clasificación existente fue ampliada para incluir precisamente esta categoría (R3a) y utilizada, entre otros, en estudios epidemiológicos para clasificar la profundidad de la lesión y para analizar la progresión de la caries interproximal.
Esta clasificación ampliada se puede extrapolar a la caries oclusal, aunque con limitaciones. La evaluación de radiografías de aleta de mordida para determinar la presencia de caries oclusal incrementa la sensibilidad del diagnóstico visual, pero solo cuando existe caries de dentina manifiesta y confirmada.
Radiografías de aleta de mordida de un paciente con un riesgo de caries muy elevado y lesiones de prácticamente todos los grados.
En lesiones de grado R1 y de grado R4 los hallazgos radiográficos permiten confirmar de forma bastante concluyente el diagnóstico clínico de la superficie (presencia o ausencia de cavidad) y también la decisión terapéutica, dado que por lo general las intervenciones invasivas solo están indicadas en presencia de cavidad. En las categorías R2, R3a y R3b el grado de seguridad que ofrecen los hallazgos radiográficos no es tan elevado. El índice gingival de las localizaciones correspondientes también se puede utilizar como indicio para el diagnóstico de las superficies dentarias interproximales. En presencia de cavidad es de esperar que la tendencia al sangrado al sondaje (BOP) sea significativamente mayor que en lesiones con una superficie intacta. No obstante, para evitar errores de interpretación, conviene asegurarse de antemano de que el paciente no padece una gingivitis generalizada derivada de una higiene deficiente de los espacios interdentales.
Tabla 2: Clasificación Radiográfica de la Caries Interproximal
| Grado | Descripción |
|---|---|
| R1 | Caries de esmalte inicial. |
| R2 | Lesión que alcanza la mitad interna del esmalte. |
| R3a | Lesión que afecta tangencialmente la dentina. |
| R3b | Lesión que penetra de forma clara en la dentina. |
| R4 | Lesión extensa en la dentina. |
Toma de la Decisión Terapéutica
Solo se debería optar por un tratamiento restaurador invasivo en aquellos casos en los que las medidas preventivas por sí solas no pueden garantizar la detención del proceso de caries. Ese suele ser el caso en situaciones con colapso de la superficie de esmalte y desmineralización progresiva de la dentina (fig. 9). Las áreas radiolúcidas interproximales constatadas en las radiografías de aleta de mordida que penetran de forma clara en la dentina (R3b, R4) deberían tratarse con medidas preventivas y restauradoras dada la alta probabilidad de que se produzca una cavitación de la superficie. En cambio, las lesiones detectables radiográficamente que solo afectan a la dentina tangencialmente (R3a) de...
La primera fase, es una etapa indolora. Sólo afecta al esmalte, sobre todo en molares y premolares donde la limpieza de la zona y acúmulo de placa dental son más acusados. Sin un examen dental por un dentista, puede pasar desapercibida. En este momento, debes seguir las pautas de tu dentista. Es recomendable la utilización de pastas y colutorios con componentes remineralizantes como Flúor, Hidroxiapatita, Calcio y Potasio.
La segunda fase, afecta a la dentina que es una capa más blanda que el esmalte y en su interior tiene unos túbulos que se comunican con el nervio dental. Esta fase es dolorosa, sobre todo con el contacto de comida fría, dulce, ácida o caliente.
La tercera fase, es consecuencia de no haber realizado el tratamiento necesario en su momento, la cavidad se hace más profunda y afecta a la pulpa, donde se encuentran los vasos sanguíneos y el nervio dental.