La odontogénesis es un proceso embrionario durante el cual las células del ectodermo y del mesodermo forman los dientes. Este desarrollo orgánico y de maduración biológica, si concluye correctamente, potenciará una buena oclusión dental.
La odontogénesis es el proceso embriológico que dará lugar a la formación de las distintas capas germinativas que participan en la formación de los dientes. Cerca de la sexta semana de desarrollo del embrión humano aparecen unas zonas de mayor actividad y engrosamiento de las células que darán origen a la lámina dental. En este desarrollo intervienen los tejidos del ectodermo y mesodermo, separados por la capa basal, en diferentes etapas hasta su morfodiferenciación, con la aparición de los patrones coronarios y radiculares y los distintos tipos de tejidos dentarios.
A lo largo de la membrana basal tendrá lugar una mayor actividad celular, originando los brotes dentarios y el crecimiento inicial de los dientes temporales (10 en el maxilar y 10 en la mandíbula) y los 32 gérmenes de la dentición permanente.
Alrededor de la décima semana, las células epiteliales proliferan y la superficie profunda de los brotes se invagina formando el germen dental constituido por el órgano del esmalte, la papila dental (futura pulpa) y el saco dental, formado por una capa interna celulovascular y otra externa con fibras colágenas. A partir de este momento, el germen dental cuenta ya con todos los tejidos necesarios para el desarrollo del diente y su ligamento periodontal.
La lámina dentaria del diente temporal se va construyendo progresivamente hasta semejarse a un cordón, a la vez que comienza a emitir una extensión que dará lugar al futuro diente permanente.
Sobre las 18 semanas tendrá lugar la morfodiferenciación, en que las células del germen dentario se organizan y se disponen, determinando el tamaño y la forma de la corona del diente de leche e iniciando el desarrollo del diente permanente.
Finalizada la fase que da origen al tamaño y forma del diente, se inicia la fase del crecimiento aditivo en forma de capas de una matriz no vital con carácter de matriz tisular.
La elaboración de la matriz va seguida de la mineralización dentaria, que comprende la precipitación de calcio y fósforo sobre la matriz tisular. El proceso comienza con la precipitación de un pequeño punto en los vértices de las cúspides y en los bordes incisales de los dientes, continuando con la precipitación de capas sucesivas y concéntricas. De este modo ya se identifica, en la zona de las futuras cúspides, la presencia de matriz del esmalte.
Etapas del desarrollo dental
Estadios Dentales
El ciclo vital de los órganos dentarios comprende una serie de cambios químicos, morfológicos y funcionales que comienzan en la sexta semana de vida intrauterina (cuarenta y cinco días aproximadamente de embarazo) y que continua a lo largo de toda la vida del diente.
El proceso consta de varias etapas o estadios, en total cinco. La primera recibe el nombre de fase laminar. Le siguen cuatro fases dentarias (estadio de yema, estadio de casquete, estadio de campana y estadio maduro).
Estadio Laminar
La fase laminar coincide con la diferenciación de las células de las láminas dentales procedentes del ectodermo del estomodeo. En estas láminas dentales se formarán los primordios dentales o yemas. A partir de aquí los futuros dientes pasan por los diferentes estadios de diferenciación.
Estadio de Brote o Yema
El estadio de brote o yema consiste en la aparición de diez engrosamientos en cada lámina dentaria (futura arcada dental) que son los estadios primitivos de los dientes deciduos. En primer lugar aparecen los diez inferiores o mandibulares. Al final de la semana 8 intrauterina ya ha finalizado el proceso de los diez superiores o maxilares.
### Estadio de CasqueteEl estadio de casquete coincide con el modelamiento de la futura corona dentaria que adopta forma de capuchón en esta fase. A partir de las yemas o brotes se diferenciará el órgano del esmalte en la capa externa del capuchón y en su interior empieza a diferenciarse la papila dental que dará lugar a la pulpa y la dentina.
Alrededor del capuchón se forma el llamado saco dentario, futuro cemento y ligamento periodontal del diente. Al finalizar este estadio podemos introducir el término de germen dentario o conjunto de esmalte, papila dental y saco dentario.
### Estadio de CampanaEl estadio de campana se caracteriza por la diferenciación de las células que van a dar lugar al esmalte y la dentina. Aproximadamente en la semana 10 de vida intrauterina encontramos los dientes deciduos en fase de campana y los dientes permanentes en fase de brote.
### Estadio de ErupciónEl proceso de formación del diente llega a su final coincidiendo con la fase de erupción y consiste en la formación de la raíz del mismo.
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Anomalías Genéticas y Desarrollo Dentario
Las alteraciones del desarrollo embriológico de la dentición provocan anomalías y displasias dentarias. Los factores etiopatogénicos implicados en las alteraciones del desarrollo dentario son básicamente dos: genéticos y ambientales.
Según la fase del desarrollo en que afecten al órgano del esmalte y a los tejidos dentarios, aparecerán diferentes anomalías y/o displasias dentales.
El control genético del desarrollo dentario se lleva a cabo mediante dos procesos: a) control de la histogénesis del esmalte y la dentina, y b) la especificación del tipo, tamaño y posición de cada diente.
La mutación de los genes implicados en la amelogénesis (AMELX, ENAM, MMP20 y KLK4) o en la dentinogénesis (DSPP) produce alteraciones del desarrollo dentario aisladas o no sindrómicas.
Por el contrario, las mutaciones de los genes reguladores morfogenéticos involucrados en la determinación de la posición y el desarrollo precoz de los órganos dentarios (genes homeobox), además de alterar la morfodiferenciación dentaria, tienen efectos pleiotrópicos y afectan a otros órganos, provocando síndromes hereditarios en los que uno de sus rasgos es la alteración dentaria.
Agenesia dental
Origen Genético de las Anomalías Dentarias
Los factores que provocan anomalías dentarias actúan a partir del segundo mes de vida intrauterina y, según la fase del desarrollo en que se encuentre el órgano del esmalte y los tejidos dentarios que se afecten, aparecerán anomalías dentarias del número, posición, forma, tamaño, color o estructura interna, o bien displasias de algún tejido dentario.
Los factores etiopatogénicos implicados en las alteraciones del desarrollo dentario son básicamente dos: 1) genético-hereditarios y 2) ambientales. Aunque en este caso nos vamos a centrar en los factores genético-hereditarios, el normal desarrollo del germen dentario puede verse también afectado por factores ambientales sistémicos (tetraciclinas, flúor) o locales (presión externa, proceso inflamatorio cercano, traumatismos, alteraciones localizadas del trofismo nervioso, circulatorio o endocrinometabólico), apareciendo displasias de esmalte o dentina y anomalías dentarias cuya expresión fenotípica dependerá de la fase del desarrollo dentario en la que hayan actuado estos factores.
Por lo que al factor genético se refiere, la mutación de alguno de los genes implicados en la amelogénesis o la dentinogénesis, puede provocar displasias y anomalías dentarias.
El control genético del desarrollo dentario se lleva a cabo mediante dos procesos: a) el control de la histogénesis del esmalte y la dentina y b) la especificación del tipo, tamaño y posición de cada diente. Los genes implicados en la amelogénesis (AMELX, ENAM, MMP20 y KLK4) y en la dentinogénesis (DSPP) son altamente específicos para los dientes, por lo que sus mutaciones producen alteraciones del desarrollo dentario no sindrómicas.
La alteración es dentaria, sin que haya anomalías en otros órganos. Es el caso de las displasias de los tejidos dentarios (amelogénesis imperfecta, dentinogénesis imperfecta y displasias dentinarias) y de las anomalías en el número dentario (hipo, oligo o anodoncia) que se presentan de forma aislada, sin asociarse a síndrome hereditario alguno.
Por el contrario, varios genes con funciones reguladores morfogenéticas involucrados en la determinación de la posición y el desarrollo precoz de los órganos dentarios, están también implicados en la morfogénesis de otros órganos. La mutación de estos genes, además de alterar la morfodiferenciación dentaria, puede tener efectos pleiotrópicos y afectar a otros órganos, provocando síndromes hereditarios en los que uno de sus rasgos es la presencia de anomalías dentarias.
Así, los genes homeobox (HOX genes) controlan el desarrollo del germen dentario durante las semanas 18-24, especialmente en lo que se refiere a la posición, número y forma dentaria. Antes del desarrollo facial, existen áreas concretas, denominadas dominios, en las que se expresan determinados genes homeobox, determinando así el tipo de diente que puede desarrollarse en dicha área.
Por ejemplo, los genes homeobox MSX1 MSX2 están relacionados con la región de los incisivos, estando sus mutaciones implicadas en las agenesias dentarias de incisivos, la presencia de hendidura palatina y el desarrollo de cáncer colorrectal.
Los genes DLX1, DLX2 y el BARX1, implicados en el desarrollo craneofacial, están relacionados con las regiones de los molares y, en concreto, con el desarrollo de dientes multirradiculares.
Clasificación de las Alteraciones Genético-Hereditarias del Desarrollo Dentario
Las alteraciones genéticas de la estructura dentaria pueden clasificarse según el tejido afectado (esmalte o dentina), según su patrón de herencia (autosómica dominante, autosómica recesiva y ligada al sexo) y según aparezcan aisladas (no sindrómicas) o formando parte de síndromes de anomalías congénitas múltiples (anomalías dentarias sindrómicas).
En un gran número de síndromes hereditarios las anomalías dentarias, más o menos severas, constituyen un dato clínico importante que, en ocasiones, puede ser esencial para la confirmación del diagnóstico. La base de datos Winter-Baraitser v 1.0.12 (anteriormente: London Dysmorphology Database -LDDB) recoge 793 entidades con anomalías dentarias, entre las cuales 147 son anomalías de la forma dentaria, 219 son ligodoncias, 28 son alteraciones de la dentina y 128 son displasias del esmalte.
El portal Orphanet proporciona abundante información sobre síndromes de origen genético con alteraciones dentarias.
Alteraciones Genéticas de la Amelogénesis
El esmalte es un tejido de origen ectodérmico con bajo contenido proteico y altamente mineralizado. El ameloblasto es la célula encargada de la formación del esmalte, que comienza en la séptima semana de gestación y continúa hasta después del nacimiento.
La amelogénesis es un proceso complejo que comienza con la secreción por el ameloblasto de una matriz proteica (fase secretora) constituida por amelogenina (80-90%), ameloblastina (5-10%), enamelina (3-5%) y enamelisina (1%), además de por pequeñas cantidades de otras proteínas con actividad proteasa (plasminógeno, prostatina, hepsina, y calicreína).
La precipitación de cristales de hidroxiapatita (fase de mineralización o calcificación) conlleva la progresiva mineralización de la matriz mediante el crecimiento en longitud de dichos cristales. Por último, la fase de maduración comienza con la degradación de la matriz proteica que rodea a los cristales, que es sustituida por materia mineral, con el consiguiente incremento en espesor de los cristales de hidroxiapatita, que contactan íntimamente con los cristales adyacentes.
Amelogénesis Imperfecta No Sindrómica
Las mutaciones en los genes que controlan la formación del esmalte y codifican la expresión de sus proteínas, producen alteraciones de los dientes sin afectar a otros órganos de la economía. La amelogénesis imperfecta (AI) no sindrómicas un grupo clínica y genéticamente heterogéneo de alteraciones primarias del desarrollo histológico del esmalte.
La prevalencia de AI varía en diferentes poblaciones, con un rango entre 1/700 y 1/4.000 personas. El tipo de herencia también es variable según las poblaciones. Un largo estudio epidemiológico desarrollado en 51 familias suecas (11) encontró un 6% de casos con herencia recesiva ligada al sexo, un 63% de casos autosómico dominantes y un 12% de casos autosómico recesivos. El 19% restante no tenía un patrón claro de herencia o aparecía de forma esporádica.
La AI tiene también gran variabilidad desde el punto de vista clínico, con manifestaciones que van desde la ausencia completa (aplasia) o parcial (hipoplasia) de formación del esmalte, hasta defectos en su mineralización (hipomineralización) y en su contenido proteico (hipomaduración), con cambios en el aspecto normal del esmalte que muestra descoloraciones más o menos graves y opacidades blancas, amarillo-anaranjadas o marrones.
Basándose en la apariencia del esmalte y en el supuesto defecto del desarrollo que la ha originado, la AI no sindrómica puede clasificarse de forma sencilla en forma hipoplásica (defecto en la secreción de la matriz del esmalte por el ameloblasto), forma hipocalcificada (defecto en la mineralización de la matriz del esmalte) y forma de hipomaduración (defecto en el procesamiento de las proteínas y en la maduración de los cristales de hidroxiapatita).
Aunque estemos considerando a la AI como una patología no sindrómica, a los defectos del esmalte pueden asociarse muchas otras anomalías dentarias, como calcificaciones pulpares, taurodontismo, retraso en la erupción, hiperplasia gingival, mordida abierta y prognatismo.
El gen que se afecta con mayor frecuencia es el de la enamelina (ENAM) (4q21), asociándose sus mutaciones con las formas hipoplásicas de AI de herencia dominante en las que es característico el esmalte picoteado.
En la AI de herencia autosómica recesiva también se encuentran, en la mayoría de los casos, mutaciones del gen ENAM que se asocian en esta ocasión a mordida abierta, que sería un rasgo de herencia recesiva.
En las formas de AI ligadas al sexo, la mutación se produce en el gen de la amelogenina, localizado en los locus Xp22.1-p22.3 (AMELX) e Yp11.2 (AMELY). Los niveles de expresión de amelogenina para el gen AMELY son tan sólo del 10% comparado al gen AMELX, por lo que la mutación de este provoca un déficit de la proteína que fenotípicamente se manifiesta como alteraciones del color dentario que van del amarillo al marrón, con o sin opacidades. Los dientes pueden ser de tamaño normal o microdónticos, dependiendo del espesor de la capa de esmalte. La superficie puede ser lisa o rugosa. Las mujeres portadoras suelen presentar un patrón de esmalte con estrías verticales, resultado de la activación de ameloblastos normales y anormales. El diagnóstico de AI involucra examen clínico, radiográfico, histológico y genético. Los dos primeros exámenes permiten realizar un diagnóstico presuntivo mientras que los dos últimos permiten un diagnóstico definitivo.