El dolor es una sensación que ejerce la función de señal de alarma para el organismo. Es el resultado de una estimulación bioquímica de los nociceptores (receptores del dolor) en el lugar donde se produce. Este estímulo se transmite por vías nerviosas específicas a través de la médula espinal al cerebro, lugar en el que se produce la percepción del dolor como tal.
Muchos pacientes tienen muy interiorizada la idea de que un tratamiento odontológico está siempre asociado al dolor. Este miedo al dolor intensifica el dolor. Además del componente fisiológico, el dolor tiene también un componente psíquico, ya que cada persona lo vive de forma diferente. Es posible que un paciente que haya tenido una experiencia «dolorosa» en relación con un tratamiento anterior decida posponer nuevos tratamientos, aunque los necesite. En estas situaciones es especialmente importante evitar el dolor mediante medidas eficaces.
El dolor puede ser agudo o crónico. Las intervenciones odontológicas provocan un daño tisular, por lo que se asocian de forma característica a un dolor agudo. El dolor crónico aparece en enfermedades como el cáncer o las artropatías reumáticas. Sin embargo, el dolor crónico también se puede instaurar después de un traumatismo y persistir a pesar de haberse eliminado la causa que lo ha originado. Esto se debe al desarrollo de una memoria del dolor. Un dolor recidivante deja recuerdos en el cerebro e incrementa la sensibilidad a estímulos leves y también la intensidad de las reacciones psicológicas a los mismos. Mediante un tratamiento eficaz y oportuno del dolor agudo se puede impedir el desarrollo de una memoria del dolor.
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Opciones Farmacológicas para el Tratamiento del Dolor
Existe la posibilidad de intervenir farmacológicamente en las distintas etapas del proceso de estimulación de los receptores, la propagación del estímulo y la percepción central del dolor. Se consideran analgésicos propiamente dichos los opioides (como morfina, codeína, tramadol) y los no opioides. Este último grupo incluye principios activos como paracetamol y metamizol, y sobre todo los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) de los que forman parte el ácido acetilsalicílico (AAS), ibuprofeno y diclofenaco.
Los analgésicos opioides actúan en los receptores µm del cerebro inhibiendo la percepción del dolor. Por el contrario, los analgésicos no opioides impiden la producción de prostaglandinas que actúan sobre los nociceptores.
Potencia de los Analgésicos
Los analgésicos opioides y los analgésicos no opioides no difieren sólo por sus mecanismos de acción, sino también por su potencia. Los analgésicos no opioides son eficaces para el tratamiento del dolor leve a moderado. Las dosis máximas autorizadas de los distintos principios activos proporcionan un efecto máximo que es insuperable por mucho que se aumente la dosis. Por su parte, los analgésicos opioides son eficaces también en caso de dolor intenso. Los analgésicos opioides potentes (como morfina) carecen de efecto máximo, pero las reacciones adversas obligan a limitar la dosis. El analgésico para un determinado paciente se elegirá en función de la intensidad del dolor y de los riesgos y reacciones adversas previsibles.
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Escalera Analgésica de la OMS
La OMS ha desarrollado una estrategia escalonada, la escalera analgésica, para el tratamiento de estados dolorosos que no responden a soluciones inmediatas. En el primer escalón de esta escalera se utilizan analgésicos no opioides a dosis plenas. Si el efecto analgésico es insuficiente se añaden analgésicos opioides de baja potencia (codeína, tilidina/naloxona, tramadol) que, en Alemania, no están sujetos al Reglamento sobre la Prescripción y Dispensación de Estupefacientes (BtmVV, por sus siglas en alemán). En el tercer escalón se administran analgésicos opioides, los cuales están sujetos a la BtmVV, por lo que sólo se dispensan con una receta especial. Es importante que el paciente con dolor crónico tome los analgésicos conforme a una pauta horaria preestablecida que depende de la intensidad del dolor y de la duración del efecto del medicamento.
Se debe distinguir entre analgésicos y anestésicos locales (como lidocaína, bupivacaína). Estas sustancias bloquean los canales de iones de los nervios periféricos e impiden de este modo la transmisión de la señal de dolor. Existen además otros principios activos que proporcionan una analgesia en circunstancias especiales. Estas sustancias incluyen los glucocorticoides (como cortisona, prednisolona) que, de forma similar a los AINE, inhiben las reacciones inflamatorias. Ahora bien, su efecto no es inmediato y aparece sólo en determinadas enfermedades (como artritis reumatoide). El dolor asociado a los cólicos (cólico nefrítico, cólico biliar) se debe a un espasmo de la musculatura lisa, por lo que responde bien a la administración de sustancias espasmolíticas (como nitratos, butilescopolamina). En casos especiales como la neuralgia del trigémino se utiliza la carbamacepina y otros antiepilépticos, es decir, sustancias que inhiben la transmisión del estímulo en el cerebro, mientras que en la cefalea tensional crónica es útil la administración de antidepresivos (como amitriptilina), los cuales actúan modificando la percepción del dolor.
Puedes tomar un antiinflamatorio como Ibuprofeno o un analgésico como Paracetamol si no padeces enfermedades que contraindiquen el uso de estos medicamentos. Si esto ocurre haz una bolita con cera de ortodoncia y cubre con ella el bracket causante de la erosión.
Analgésicos No Opioides
Estos principios activos intervienen en el metabolismo del ácido araquidónico a través de la inhibición de la enzima ciclooxigenasa e impiden de este modo la producción de mediadores inflamatorios y de mediadores del dolor.
Los efectos principales y también las reacciones adversas de los analgésicos no opioides se basan en este mecanismo. Existen dos tipos de ciclooxigenasas, la COX 1 y la COX 2, que en parte pueden diferir por sus productos. La COX 2 se neoforma en tejido traumatizado o inflamado. La inhibición de la COX 2 conlleva un efecto analgésico, antiinflamatorio y antipirético. La COX 1 está presente de forma natural en el tejido sano. Su inhibición impide la agregación plaquetaria y, con ello, la formación de trombos, pero por otra parte disminuye la protección de la mucosa gástrica y la perfusión renal, efectos que se asocian a las reacciones adversas características de los AINE (ver más adelante).
Analgésicos Adecuados para la Consulta Dental
Los analgésicos no opioides útiles en la consulta dental incluyen los AINE (como ácido acetilsalicílico, diclofenaco, naproxeno, ibuprofeno, celecoxib, etc.) y también paracetamol y metamizol (tabla 1). Los AINE tienen efecto analgésico y antipirético, y a dosis más altas son antiinflamatorios. Difieren entre sí por su poder de unión a la COX 1 y a la COX 2. El AAS tiene un efecto inhibidor superior de la COX 1 que de la COX 2, mientras que ibuprofeno y naproxeno tienen un efecto más o menos similar sobre ambas enzimas. Diclofenaco y celecoxib ejercen un efecto considerablemente mayor sobre la COX 2.
Paracetamol: El Mejor Tolerado
El paracetamol es un caso peculiar. Esta sustancia apenas tiene efecto antiinflamatorio y parece intervenir a través de un mecanismo poco conocido en la síntesis de prostaglandinas en la médula espinal y el cerebro, que son centros de transmisión del dolor. El paracetamol se caracteriza por poseer un buen efecto analgésico y, de los analgésicos no opioides mencionados, es el mejor tolerado.
Metamizol: Analgésico Potente y de Uso Limitado
El metamizol posee un marcado efecto espasmolítico y un gran poder analgésico. Las reacciones adversas de este analgésico excelente limitan su uso (véase más adelante). La prescripción de metamizol se limitará a los casos en que los AINE no bastan o están contraindicados.
Duración del Efecto
El efecto analgésico de los AINE administrados por vía oral se inicia al cabo de 30 - 60 minutos y se mantiene unas pocas horas en el caso de la mayoría de las sustancias. Por lo tanto, para el tratamiento de dolores más persistentes hará falta administrar estos analgésicos varias veces al día, excepto celecoxib, que sólo requiere una dosis al día (tabla 1). Sin embargo, se ha de advertir que celecoxib no está autorizado para el tratamiento del dolor agudo, por lo que su uso en la consulta odontológica se debe considerar un «off-label-use» (uso para una indicación no autorizada). El paciente debe ser explícitamente informado de esta circunstancia así como de las posibles reacciones adversas.
AAS: Un Medicamento Especial
No queremos obviar un efecto especial del ácido acetilsalicílico (del que carecen los demás AINE) que desempeña un papel esencial en la prevención del infarto de miocardio y que se ha de conocer para comprender los demás efectos. El AAS provoca una inhibición irreversible de las ciclooxigenasas. Por lo tanto, el organismo las ha de sintetizar de nuevo. Las plaquetas carecen de núcleo celular, por lo que no pueden volver a sintetizar la COX 1. Después de haber estado expuestas al AAS, las plaquetas quedan imposibilitadas durante lo que les queda de vida (10-12 días) para sintetizar tromboxano A2 con la afectación consiguiente de la agregabilidad. La prevención del infarto de miocardio con AAS, administrado a dosis bajas no analgésicas, se basa en este efecto. El odontólogo debe tener en cuenta que en determinados procedimientos, como la exodoncia, es posible que se produzca un aumento del tiempo de sangría.
| Analgésico | Dosis Común | Duración del Efecto | Consideraciones |
|---|---|---|---|
| Paracetamol | 500mg - 1g cada 6-8 horas | 4-6 horas | Bien tolerado, poco efecto antiinflamatorio |
| Ibuprofeno | 400mg - 600mg cada 6-8 horas | 6-8 horas | Analgésico y antiinflamatorio |
| Diclofenaco | 50mg - 75mg cada 8-12 horas | 8-12 horas | Mayor efecto sobre COX-2 |
Reacciones Adversas
Lesiones Gastrointestinales
Una de las reacciones adversas más frecuentes y más temidas de los AINE son las lesiones gastrointestinales. Estas lesiones muestran distintos grados de gravedad que van desde una erosión a una úlcera, la cual puede manifestarse por una hemorragia grave con un desenlace fatal en algunos casos. Estas lesiones se deben a una síntesis insuficiente de prostaglandina E2, un protector de la mucosa gástrica, como resultado de la inhibición de la ciclooxigenasa en el tracto gastrointestinal. Estas reacciones adversas son menos probables con los inhibidores selectivos de la COX 2, como celecoxib, dado que en la síntesis de la prostaglandina E2 en el tracto gastrointestinal interviene sobre todo la COX 1.
Riesgo Cardiovascular
La ingesta de AINE aumenta además el riesgo cardiovascular, lo que se traduce en un aumento de la incidencia de infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares. Se producen dos tipos de efecto: por un lado, el efecto de inicio retardado en los individuos sin cardiopatías y el efecto de inicio inmediato en personas con una cardiopatía previa. La reacción retardada es atribuible a una disminución de la función renal que aparece como consecuencia de una síntesis alterada de las prostaglandinas. El mecanismo patogénico reside en una retención de líquidos que evoluciona a una hipertensión arterial. Algunos estudios clínicos han mostrado un aumento de acontecimientos cardiovasculares (infarto de miocardio, ictus) después de un período de tratamiento de varios meses en el grupo de pacientes que recibieron AINE en comparación con los pacientes que recibieron placebo. En pacientes con cardiopatías previas, la interferencia en la síntesis de prostaglandinas favorece la formación de trombos y provoca un aumento casi inmediato de los acontecimientos cardiovasculares. El odontólogo debe evitar administrar, aunque sea durante períodos de tiempo cortos, dosis excesivamente altas de AINE.
Daños Hepáticos
En casos excepcionales, la ingesta de AINE puede provocar una hepatopatía. Esta puede adquirir diversos grados de gravedad que van desde un aumento de las enzimas hepáticas, pasando por una hepatitis ictérica hasta la insuficiencia hepática aguda que se asocia a una elevada mortalidad. En general, la causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda es la sobredosis accidental o intencionada de paracetamol. Paracetamol se metaboliza en el organismo a través de varias vías metabólicas. La mayoría de los metabolitos formados en este proceso no son tóxicos y se eliminan por vía renal. Una fracción pequeña es transformada en el hígado, con intervención de la enzima CYP2E1, en una molécula que puede dañar el hepatocito y provocar la muerte celular. Estas moléculas tóxicas son neutralizadas normalmente en el organismo por acción del glutatión. Ahora bien, en la intoxicación por paracetamol se generan más moléculas tóxicas de las que el glutatión es capaz de neutralizar. La magnitud de los daños ocasionados depende de la dosis ingerida y varía de individuo a individuo. Las personas sin hepatopatía previa no deben recibir dosis superiores a 4 g/día para evitar con total seguridad los daños a los hepatocitos. La situación cambia en personas con alcoholismo crónico, que pueden sufrir daños hepáticos con dosis bajas de paracetamol.
Otras Reacciones Adversas
Los AINE dan lugar a una inhibición reversible de la agregación plaquetaria a excepción del AAS, en cuyo caso es irreversible. Como se ha mencionado antes, una de las consecuencias de este hecho puede ser la hemorragia postoperatoria.
La reacción adversa más grave de metamizol es un trastorno de la formación de los leucocitos (desde la leucopenia a la agranulocitosis) que, si no se diagnostica a tiempo, también puede tener una evolución fatal. En casos raros se producen reacciones anafilácticas que pueden tener asimismo un desenlace fatal. Una velocidad de administración intravenosa excesivamente rápida puede desencadenar una depresión circulatoria.
La ingesta de cualquier tipo de analgésico no opioide puede causar reacciones cutáneas y mucosas de tipo alérgico. Estas reacciones se manifiestan por exantemas fijos medicamentosos, eritema, tumefacción, prurito o urticaria y en casos aislados también por una necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell) asociada a una elevada mortalidad.
Interacciones
Los pacientes que reciben un tratamiento profiláctico con AAS a dosis bajas para el infarto de miocardio deben tomar el AAS al menos 2 h antes que el AINE. Esto se debe a que los AINE, como el ibuprofeno, bloquean, por su unión al centro catalítico de la enzima, el acceso del AAS al lugar de acción. Se debe evitar la administración concomitante de AINE con anticoagulantes orales (cumarínicos - Marcumar®), dado que una posible lesión de la mucosa gástrica se traduciría en una hemorragia grave. El riesgo de hemorragia también es alto en caso de tratamiento concomitante con glucocorticoides, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y antiagregantes.