Epidemiología de la Enfermedad Periodontal: Una Revisión Exhaustiva

La enfermedad periodontal es un problema de salud pública a nivel mundial debido a su alta prevalencia, su impacto en la calidad de vida y los altos costos que implica su tratamiento. Esta patología crónica afecta las encías y el hueso que sujeta los dientes. Existen dos tipos principales de enfermedades periodontales: la gingivitis y la periodontitis.

La periodontitis, una enfermedad irreversible, afecta aproximadamente al 10% de la población mundial, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). En España, 8 millones de adultos presentan esta enfermedad, de los cuales 2 millones tienen una periodontitis severa.

Historia de la Clasificación de la Periodontitis

En los últimos años, la Asociación Americana de Periodoncia ha realizado diversas clasificaciones de las enfermedades periodontales, que han ido cambiando en función de nuevos conceptos sobre la enfermedad periodontal. Entre diversas clasificaciones que se realizaron a lo largo de los años, cabe destacar la de Page y Schroeder en 1985, en la que describieron en un su libro de "periodontitis in man and other animals" los diferentes tipos de periodontitis. En 1989 se reúnen un grupo de especialistas en el tema para llegar a un consenso sobre las clasificaciones de la enfermedad periodontal, tomando como referencia la de Page y Schroeder; y a través del World Workshop de 1989, se denominó Periodontitis de Adulto a aquel paciente que presentaba enfermedad periodontal a partir de los 35 años, con una tasa de progresión de la reabsorción ósea lenta y predominantemente horizontal.

Unos años más tarde, en Europa se llega al consenso de otra nueva clasificación en el European Workshop de 1993, en el que la periodontitis del adulto está descrita como un factor primario, y no es hasta el World Workshop de 1999 que se sustituye por el nombre de periodontitis crónica; ya que la evidencia epidemiológica hallada hasta ese momento había puesto de manifiesto la posibilidad de afectación en individuos de cualquier grupo de edad e, incluso, en dentición primaria y, a pesar de su ritmo generalmente lento de progresión, algunos individuos presentaban periodos cortos de exacerbación. El término crónico es menos específico pero no debe ser interpretado como no curable.

Prevalencia de la Periodontitis Crónica

Existen pocos estudios epidemiológicos sobre la prevalencia de periodontitis crónica propiamente dicha, debido al cambio de nomenclatura realizada en el World Workshop de 1999. Los principales estudios transversales indican que las formas severas de periodontitis afectan a una minoría de sujetos en los países industrializados, que aumenta con el envejecimiento y que alcanza su pico a los 50-60 años.

Albandar et al en 1999 muestran claramente que las bolsas más profundas y pérdida de inserción avanzada fue más pronunciada en hispanos y negros que en los blancos no hispánicos, llegando a la conclusión, que la prevalencia de enfermedad periodontal no se distribuye de manera uniforme entre las diversas razas, etnias o grupos socioeconómicos.

Prevalencia en Europa

Linde et al en 1989, Papapanou et al en 1996 y Sherman et al en 2000 demuestran en sus estudios que son pocos los sujetos que, en cada grupo de edad, sufren destrucción periodontal avanzada y sólo pocas localizaciones presentan destrucción extensa en un periodo determinado de observación. Sólo en un 10% de la enfermedad periodontal severa se presentan bolsas mayores de 5,5 mm y en comparación con datos históricos se observa un notable descenso de bolsas mayores de 4 mm desde 1976 en Europa.

Prevalencia en España

Al analizar los resultados de la encuesta de salud oral en España del año 2000 se demostró que un 55% de adolescentes no presenta ni sangrado ni cálculo y que la prevalencia de enfermedad severa en adultos jóvenes es de sólo 4,2%. Mientras que el grupo de 65 a 74 años presenta enfermedad severa en un 8.7%.

Prevalencia en EEUU

Brown et al en 1996, determinó que el 15% de adultos eran sanos, los porcentajes de gingivitis llegaban al 50%, sólo el 33% presentaba pérdidas de inserción de hasta 5 mm, y un 8% de casos mostraba periodontitis avanzada, (con pérdidas de 6 o más mm de inserción), mientras que un 4% se encontraban en fase terminal. Albandar y Rams, en el año 2002, muestra que la periodontitis crónica es la forma mas frecuente de periodontitis, la prevalencia y severidad aumentan con la edad, y que las formas severas afectan únicamente a un pequeño porcentaje de la población.

Características Clínicas de la Periodontitis Crónica

La periodontitis crónica tiene mayor prevalencia en adultos, aunque se pueden aparecer en individuos de cualquier grupo de edad, es decir, se produce tanto en la 1º como en la 2º dentición. Podemos llegar a hallar diversos signos y síntomas tales como:

• Edema.
• Eritema.
• Aumento o recesión de la encía.
• Placa o cálculo supra y subgingival.
• Factores locales que aumentan el acumulo de placa sangrado o supuración al sondaje o espontánea.
• Una mayor movilidad.
• Apiñamiento o exfoliación dental.

Todas estas circunstancias pueden afectar a un número variable de dientes en función de cada individuo, con tasas variables de progresión. Las características clínicas es una combinación de los siguientes signos la pérdida de nivel de inserción clínica, aumento de la profundidad de bolsa, infamación gingival y pérdida ósea radiográfica.

En el año 2000 se publican unos parámetros a partir de la clasificación del World Workshop de 1999, en el que otorgan a la periodontitis crónica de leve a moderada las siguientes características:

• Una pérdida de inserción que no supera un tercio de la longitud radicular.
• Si el diente presentara lesión furcal, ésta no superaría la clase I.
• La profundidad de sondaje determinada no debe ser mayor de 4 mm para afectaciones leves, ni mayor de 6 mm para clasificarlas como moderadas, es decir, las pérdidas de inserción no deben ser superiores a 4 mm.

Y en cambio, en las periodontitis crónicas severas o avanzadas, podemos observar:

• Una pérdida de inserción por encima de los 5 milímetros y superior a un tercio de la longitud radicular.
• La existencia de afectaciones furcales de grado II y/o III.
• Profundidades de sondaje superiores a 6 milímetros.

Clasificación de la Periodontitis Crónica

La clasificación de la periodontitis crónica se establece en función de los siguientes criterios:

1. Extensión:
   • Localizada: La que se presenta en menos de un 30%.
   • Generalizada: La que muestra en más de un 30% de localizaciones afectadas.
2. Severidad:
   • Leve: Cuando la pérdida de inserción es de 1 a 2 milímetros.
   • Moderada: Cuando la pérdida de inserción es de 3 a 4 mm.
   • Severa o avanzada: Cuando la pérdida de inserción es superior a 5 mm.

Diagnóstico de la Periodontitis Crónica

El examen del estado periodontal de un paciente incluye la valoración de una serie de pruebas diagnósticas, basadas en parámetro clínicos, como la evaluación clínica de la inflamación, el nivel de inserción (NI) y profundidad de sondaje (PS), y al parámetros radiográficos para estimar la pérdida ósea. Las limitaciones de este tipo de mediciones es la falta de información sobre las localizaciones que están desarrollando un proceso en actividad; ya que este tipo de pruebas solo indican la destrucción tisular acontecida.

Para diagnosticar una periodontitis crónica debemos tener en cuenta las características clínicas que se presentan en la tabla 3.

Etiopatogenia de la Periodontitis

En determinadas ocasiones, la enfermedad periodontal está relacionada con el sujeto, porque a pesar de la importancia de la placa en esta enfermedad, sólo algunas personas desarrollan una destrucción avanzada, y su progresión es continua, con breves episodios de exacerbación y remisión localizados. Por lo tanto, determinados individuos con defectos en su sistema inflamatorio o inmunitario pueden generar periodontitis; incluso, se podría llegar a demostrar cierta predisposición genética.

El término infección se emplea para referirse a la presencia y multiplicación de microorganismos en el cuerpo; por lo tanto denominamos infección periodontal a la enfermedad que, localizada en encía y estructuras de soporte del diente, ligamento y hueso alveolar, está producida por un grupo determinado de bacterias provenientes de la placa subgingival que funcionan normalmente individualmente o en biofims, cuando se produce un desequilibrio entre la carga microbiana de la bolsa periodontal y los mecanismos locales y sistémicos de la respuesta del huésped.

El papel que desempeñan estas bacterias en dicho desequilibrio, es el desarrollo de la periodontitis participando en la formación de la bolsa periodontal, destrucción del tejido conectivo y reabsorción del hueso alveolar a través de un mecanismo inmunopatogénico. Offenbacher desarrolló un modelo etiopatogénico en el que la flora microbiana, al adquirir propiedades etiopatogénicas, permite al huésped ser capaz de frenar el proceso a través de las primeras líneas de defensa, con los PMN, confinando de ese modo la lesión a una gingivitis.

Si ésta fracasase, la penetración bacteriana daría lugar a la activación de la segunda línea de defensa del huésped mediante el eje linfocito-monocito y la liberación de diversos tipos de citoquinas y mediadores proinflamatorios que van a producir inflamación y destrucción de los tejidos, pérdida ósea y formación de bolsas periodontales, convirtiéndose en un proceso irreversible, periodontitis, que se detendrá cuando la flora patógena se modifique en flora normal y la relación de desequilibrio se estabilice de nuevo. El proceso destructivo de la enfermedad periodontal puede verse acelerado o ralentizado en función de diversos factores.

En conclusión, cuando se desarrolla periodontitis se debe al incremento cuantitativo específico microbiológico o al sobrecrecimiento de especies patógenas por encima de un umbral específico, y/o provocado por la reducción de la respuesta inmune del huésped, a través de causas genéticas, o ambientales, como son el tabaco, la mala higiene, determinada medicación inmunosupresora, stress, edad.

Papel de las Bacterias en la Periodontitis

Los microorganismos periodontales son un factor necesarios, pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad periodontal; por lo tanto, aunque diversas bacterias subgingivales agrupadas en biofilms son esenciales para el inicio y progresión de la enfermedad periodontal, la cantidad y el tipo no pueden explicar por si solas la severidad de la enfermedad en el adulto. Existen 700 especies cultivables bacterianas de una muestra subgingival, de las cuales detectamos entre 30 y 100 en una muestra concreta.

A pesar de nuestras múltiples limitaciones al: cultivarlas, tomar muestras representativas, localizar sitios enfermos con destrucción activa, las naturaleza mixta de las infecciones periodontales, el hallazgo de especies patógenas en portadores sanos, ; diversas bacterias de la placa demuestran su patogenicidad tanto en localizaciones extraorales como en animales de experimentación, produciendo una serie de productos tóxicos, como endotoxinas, amoníaco, leucotoxinas, y una serie de enzimas que producen destrucción de los tejidos periodontales.

El estudio más importante de asociaciones de bacterias o clusters lo llevo a cabo el equipo de Socransky et al en el que analizó 13261 muestras de 185 pacientes evaluando 40 especies subgingivales. Los resultados describen 5 grupos:

• Grupo rojo. B. forsythus, P. gingivalis, y T. denticola. Este grupo se asociaba claramente a condiciones clínicas con mayor grado de sangrado y profundidad de bols...

Factores de Riesgo de la Enfermedad Periodontal

Seguir una inadecuada higiene oral es otro de los factores de riesgo más importantes. El Dr. Castro señala que “la enfermedad periodontal está estrechamente relacionada con la salud general, por lo que es fundamental concienciar a la población de mantener un estilo de vida saludable, mantener una buena higiene bucal, evitar el tabaco y el consumo de alcohol, y realizar visitas regulares al dentista.

El tabaco es el principal factor de riesgo, ya que afecta a la prevalencia y progresión de las periodontitis e interfiere con la cicatrización de los tejidos. Otro de los motivos por los que aparece la enfermedad periodontal es la predisposición genética.

Es necesaria una serie de otras condiciones involucradas en la modificación de la respuesta inmune-inflamatoria del hospedero para que esta progrese a periodontitis, condiciones que pueden corresponder a factores locales, sistémicos y/o medioambientales comunes a una serie de otras morbilidades.

Se ha establecido, por ejemplo, la participación directa del hábito tabáquico y la diabetes mellitus en la progresión de la pérdida de los tejidos de soporte dental. Es decir que fumadores y diabéticos no controlados presentarían una mayor prevalencia, severidad y extensión de la destrucción de los tejidos periodontales.

De la misma manera, el consumo de alcohol, dietas ricas en ácidos grasos saturados y azúcares, y baja en grasas poliinsaturadas, fibra y vitamina A, C y E, generan un aumento en la severidad de las enfermedades periodontales. La obesidad también contribuiría en ese sentido a través de la inflamación sistémica producida por la producción de adipocinas sumado a los hábitos de una dieta nociva.

Otro indicador de riesgo involucrado sería el estrés, el cual además de los mecanismos fisiopatológicos por los cuales puede generar una alteración directa de la respuesta inmune, puede intervenir a través de las conductas no saludables, que aumentan el riesgo de desarrollar enfermedad periodontal.

Finalmente, además de estos factores de riesgo, se ha descrito la participación de determinantes sociales como el nivel socioeconómico bajo, que también aumentaría la probabilidad de desarrollar destrucción periodontal.

Relación entre Enfermedad Periodontal y Enfermedades Crónicas No Transmisibles

Las denominadas enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT), tales como las enfermedades cardiovasculares, el cáncer, la diabetes y las enfermedades respiratorias crónicas, son las responsables de 2 tercios de las muertes en el mundo, afectando además no solo el nivel de salud de los individuos sino también involucrando un elevado costo socioeconómico en su tratamiento.

Entendidas como aquellas enfermedades de larga duración y por lo general de progresión lenta, involucran dentro de sus factores de riesgo, así como varios de sus determinantes, los mismos que afectan a la enfermedad periodontal, como el exceso en el consumo de azúcar y de alcohol, hábito tabáquico, dieta rica en grasa y sal, obesidad, estrés y depresión, factores genéticos y determinantes socioeconómicos.

Se ha descrito además una significativa asociación entre periodontitis y otras condiciones sistémicas, como el parto prematuro y bajo peso del niño al nacer, la artritis reumatoide y el síndrome metabólico. Es así que es posible considerar que la presencia de periodontitis en un paciente con ECNT puede contribuir a su exacerbación y/o desarrollo, a través de diversos mecanismos patogénicos, ya sea por infección directa por patógenos periodontales, ya sea por mecanismos indirectos producto de la patogenia de la periodontitis.

Estudios clínicos reportan interesantes resultados respecto al efecto del tratamiento periodontal sobre la reducción de la inflamación sistémica y mejoría en biomarcadores de enfermedad cardiovascular y función endotelial, así como en la disminución de la glucemia de pacientes con diabetes mellitus tipo 2.

Mecanismos Patogénicos Comunes

Tanto la gingivitis como la periodontitis se producen debido a la interacción de factores etiológicos heterogéneos, incluyendo la formación de biofilm subgingival, factores sociales y de comportamiento, variaciones genéticas y epigenéticas, cada una de las cuales modula la respuesta inmune-inflamatoria. Aunque las bacterias son necesarias, su sola presencia no es suficiente para explicar el inicio y progresión de la enfermedad.

La destrucción de los tejidos periodontales blandos y duros asociados a la periodontitis se produce por la activación de la respuesta inmune-inflamatoria frente al desafío bacteriano y por lo tanto el carácter destructivo de la respuesta es determinado principalmente por la naturaleza de la respuesta inmune que se genera.

La estrecha relación de la periodontitis con las ECNT se produce entonces debido a una exacerbada respuesta inflamatoria presentando una alterada respuesta inmune. Este concepto involucra efectos pleiotrópicos de la respuesta inmune con diferentes manifestaciones, dependiendo de la compleja interacción que se produce entre genes, medio ambiente, estilos de vida y cambios epigenéticos.

Se sabe que son cerca de 57 las condiciones sistémicas que se presuponen asociadas con la enfermedad periodontal, confirmando que la asociación se establece por un mecanismo patogénico común. La relación con las 4 más relevantes se describe a continuación.

Relación con la Diabetes Mellitus

Tanto la diabetes mellitus como la periodontitis son enfermedades crónicas. Múltiples estudios han reportado que la diabetes mellitus (tipo 1 y 2) es un factor de riesgo de periodontitis. La diabetes mellitus produce una respuesta hiperinflamatoria a la microbiota periodontal y altera la resolución de la inflamación y la reparación de los tejidos, produciendo un aumento en la severidad y una acelerada destrucción periodontal.

En el periodonto de pacientes diabéticos con periodontitis se expresan múltiples receptores celulares de superficie para productos finales de glucación avanzada y sus ligandos, lo que produce una alteración en el metabolismo normal de los tejidos. La asociación es bidireccional, la periodontitis afecta en forma negativa el control glucémico y contribuye al desarrollo de sus complicaciones. El efecto de las infecciones periodontales en el paciente diabético produce una elevación en los mediadores proinflamatorios, produciendo una exacerbada respuesta a la insulina.

Relación con la Obesidad

La obesidad aumenta significativamente el riesgo de enfermedades metabólicas (diabetes mellitus tipo 2, hígado graso y dislipidemias), desórdenes cardiovasculares (hipertensión, enfermedades coronarias y accidentes vasculares), enfermedades del sistema nervioso central (demencia), apneas obstructivas y diferentes tipos de cáncer.

Los adipocitos, las células inmunes y endoteliales, así como los fibroblastos, contribuyen a la liberación de metabolitos, lípidos y péptidos bioactivos, también llamados adipocinas. Estas adipocinas contribuyen a la regulación del apetito, distribución de grasas en el organismo, gasto energético, función endotelial, inflamación, presión sanguínea y hemostasia.

Dentro del tejido adiposo regulan la adipogénesis, la migración de células inmunes y la función y metabolismo del adipocito. A nivel sistémico, las adipocinas modifican diferentes procesos biológicos en distintos órganos blancos, como el cerebro, hígado, músculo, vasculatura, corazón, páncreas, sistema inmune y otros.

Pueden ejercer efectos específicos sobre una variedad de procesos biológicos incluyendo la respuesta inmune, la inflamación, el metabolismo de la glucosa, la sensibilidad insulínica, la secreción de insulina, la presión sanguínea, la contracción del miocardio, la adhesión celular, la función y crecimiento vascular, la adipogénesis y morfogénesis ósea, el crecimiento, el metabolismo de lípidos, la acumulación de lípidos en el hígado, la regulación del apetito, y otros procesos biológicos. Por lo tanto, las alteraciones en la secreción de adipocinas pueden relacionarse con la obesidad, la inflamación, los desórdenes metabólicos y las comorbilidades cardiovasculares.

Relación con Enfermedad Cardiovascular

La enfermedad vascular ateroesclerótica o ateroesclerosis es la principal causa de muerte en el mundo. Aproximadamente el 30% de las muertes son atribuidas a esta causa. La enfermedad vascular ateroesclerótica puede causar eventos clínicos agudos y progresar por muchos años, incluyéndose síndromes coronarios agudos, infarto al miocardio y accidente vascular encefálico.

La ateroesclerosis es iniciada por una infiltración del endotelio con sustancias grasas la cual puede progresar por décadas. La inflamación sistémica puede ser medida con diversos marcadores inflamatorios, siendo uno de los más estudiados la proteína C reactiva (PCR). Más de una docena de estudios epidemiológicos en individuos sin historia anterior de enfermedad vascular ateroesclerótica han reportado que los niveles séricos de PCR son un buen predictor de futuros eventos vasculares, incluyendo infarto al miocardio, accidente vascular encefálico, enfermedad arterial periférica y muerte cardíaca súbita.

Entre los marcadores inflamatorios adicionales asociados con la enfermedad cardiovascular se incluye la fosfolipasa-A2 asociada con lipoproteína, las metaloproteinasas de la matriz y sus inhibidores, las mieloperoxidasas y el fibrinógeno. Otros marcadores inflamatorios, por ejemplo, la IL-6, la molécula-1 de adhesión intercelular soluble, la citocina-1 inhibidora de macrófagos, y el ligando soluble CD-40, se mantienen elevados en aquellos pacientes con un alto riesgo vascular, aunque en menor magnitud que la PCR.

La inflamación periodontal es habitualmente asociada con marcadores inflamatorios sistémicos, incluyendo PCR, factor de necrosis tumoral-α, IL-1, IL-6 e IL-8. La inflamación sistémica está asociada con la activación celular involucrando moléculas de adhesión celular, receptores tipo Toll, metaloproteinasas de la matriz y la activación del factor nuclear-kβ. El resultado de esta interacción de factores entre el endotelio, monocitos y plaquetas puede ser proaterogénico, contribuyendo indirectamente a la aterogénesis o a resultados cardiovasculares adversos relacionados con la rotura de la placa ateromatosa en sujetos con periodontitis. Existen también datos que muestran que la inflamación del periodonto produce localmente PCR.

Relación con Infecciones Respiratorias

Se ha postulado que es posible la generación de infecciones respiratorias como consecuencia de bacteriemias, debido a una ruta anatómica directa. La propagación hematógena oral se ve normalmente intensificada cuando existe el compromiso de más de un pulmón, la multiplicidad de lesiones y según la naturaleza de los organismos. Los episodios de bacteriemia serían el resultado de la propagación desde un nicho patogénico oral favorecido por una pobre higiene oral o una reciente manipulación orofaríngea.

Selenomonas spp., Estreptococos del grupo viridans, Estreptococos intermedius y Actinomyces odontolyticus han sido implicados en el síndrome de estrés respiratorio agudo, infecciones posneumonectomía, embolismo pulmonar séptico y abscesos de pulmón, respectivamente. Cabe destacar que la mayoría de los sujetos con tales infecciones respiratorias presentan un compromiso del estado inmune debido a presencia de tumores malignos.

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