Tratamiento del Periodontitis Apical Post Endodoncia

El tratamiento endodóntico no concluye con la obtención de una radiografía final exitosa, sino que existe un período posterior durante el cual se deben efectuar controles clínicos y radiográficos, a través de los cuales se podrá evidenciar el éxito real del tratamiento realizado.

El resultado inmediato del tratamiento endodóntico se valora con la radiografía final y ausencia de signos y síntomas, no obstante, el control clínico y radiográfico a distancia son los que determinarán el éxito mediato, debiendo realizar estos controles durante 2-3 años, tiempo durante el cual tendrá lugar la reparación total de los tejidos periapicales, o hasta por varios años inclusive.

La periodontitis apical es una enfermedad de los tejidos periapicales de etiología bacteriana. Su tratamiento requiere erradicar los microorganismos del conducto radicular y obturarlo para lograr la reparación posterior.

Lesión periapical. Fuente: amorpordientes.com

Factores que Afectan la Reparación Periapical

Sistémicamente la reparación periapical es afectada por varios factores, entre estos la edad, nutrición, enfermedades crónicas (como tuberculosis, diabetes, deficiencias renales, discrasias sanguíneas como anemias, leucemias), trastornos hormonales, osteoporosis, vitaminas, estado circulatorio, estrés y deshidratación.

Factores Locales

• Infección: Es la causa aislada más importante de retraso en la reparación tisular. Para conseguir la reparación, es necesario una reducción en el número de microorganismos mediante el debridamiento del tejido pulpar inflamado o necrótico, junto con el empleo de agentes irrigantes antibacterianos. (16,19, 21,22).
• Hemorragia: A pesar de que la hemorragia y la formación de un coágulo son precursores de la reparación, un sangrado excesivo en los tejidos impide la reparación (18).
• Compresión de tejidos: La reparación de tejidos comprimidos ocurre de manera más lenta, pues se genera muerte y daño de células, que deben ser fagocitadas y removidas del área antes de que se complete la reparación.
• Materiales extraños: Estos materiales extraños pueden ser cementos selladores o conos de gutapercha que protruyen hacia los tejidos periapicales (1, 5, 14).

Figura 1. Presencia de biofilm en conductos. Fuente: YouTube

Fases de la Reparación Periapical

La cicatrización final implica conceptos diferentes: regeneración y reparación.

1. Generalmente ambos procesos contribuyen a la reparación de los tejidos periapicales.
2. Aunque raramente se produce una regeneración, con tejido idéntico al original y que cumpla las mismas funciones (5,6).

Bajo condiciones normales, la primera fase consiste en una respuesta inflamatoria de tipo agudo, en donde se produce hemostasia y limpieza de la región afectada además está acompañada de un proceso de reabsorción de tejidos mineralizados permitiendo una mayor adaptación. En la fase de proliferación se produce la formación de un tejido de granulación y finalmente, ocurre la resolución y el remodelado de la zona (5).

Figura 2. Histopatología de reparación periapical. Fuente: ResearchGate

Fase Inflamatoria

La fase inflamatoria se inicia en el momento en que se produce la lesión, ya sea por el daño químico o físico durante la obturación, su duración es aproximadamente de tres días dependiendo de las condiciones fisiológicas. Por medio de la vasodilatación y un aumento de la permeabilidad vascular ocurre un aumento en la concentración de exudado en el espacio intersticial. Se fomenta la migración de los leucocitos hacia la zona afectada, sobre todo de granulocitos - neutrófilos y macrófagos, cuya función consiste en limpiar y proteger posibles infecciones a través de la fagocitosis. Al mismo tiempo liberan mediadores bioquímicamente activos, que estimulan células de gran importancia para la siguiente fase de cicatrización (7).

Coagulación y Hemostasia

El primer objetivo de los procesos reparativos es el de detener la hemorragia. Al producirse una lesión desde las células agredidas se liberan sustancias vasoactivas, que provocan constricción de los vasos, evitando una mayor pérdida de sangre, hasta que la aglomeración de plaquetas consiga una primera obliteración vascular. Adicionalmente, se produce la activación de la cascada de la coagulación que forma una retícula de fibrina compuesta por fibrinógeno. Se origina un coágulo que cierra la herida y la protege de una contaminación bacteriana. Este tipo de respuestas permanecen localizadas en el lugar de la lesión y son controladas mediante el sistema fibrinolítico (7).

Respuesta Inflamatoria

La inflamación representa la compleja reacción de defensa del organismo ante diferentes agentes nocivos mecánicos, físicos, químicos o bacterianos. Las arteriolas, que se contraen brevemente al momento de producirse la lesión, posteriormente, se dilatan por medio de la acción de sustancias vasoactivas como la histamina, la serotonina y el sistema de las quininas. La dilatación vascular (vasodilatación) provoca un aumento de la permeabilidad vascular con un aumento de la presión intersticial. Un primer impulso exudativo tiene lugar aproximadamente 10 minutos después de que se produzca la lesión. Posteriormente, una y dos horas después, se desarrolla un edema, contribuyendo a la disminución en la velocidad del flujo sanguíneo y provoca una acidosis local.

Figura 3. Fases de la inflamación. Fuente: clinicadentalcrespodragon.com

En la fase inicial de la inflamación predominan los granulocitos neutrófilos, células encargadas de liberar diversos mediadores estimulantes de la inflamación, entre ellos encontramos citoquinas, fagocitan bacterias, además poseen también liberación de enzimas disgregadoras de proteínas. Transcurridas 24 horas, se produce la migración de monocitos (los cuales a su vez se transforman en macrófagos en la lesión) continúan la fagocitosis, e interviniendo de manera decisiva en los sucesos a través de la liberación de citoquinas y de factores de crecimiento. Son atraídos mediante estímulos quimiotácticos. También ayudan en la presentación de antígenos a los linfocitos. Aproximadamente a las 72 horas de iniciada la respuesta inflamatoria se obtiene su máxima expresión, sin embargo si los irritantes persisten, la migración de leucocitos se mantiene, prolongándose la fase inflamatoria y retrasando el proceso de reparación (7, 8, 20, 23).

Fase de Proliferación

En la segunda fase, predomina la proliferación, de vasos sanguíneos, angiogénesis y de células con el fin de alcanzar la revascularización y depósito de nuevo tejido mediante tejido granulación se inicia aproximadamente a partir del cuarto día desde que se produjo la agresión, las condiciones necesarias ya han sido previamente establecidas. Los fibroblastos ilesos provenientes de los tejidos vecinos tanto del ligamento periodontal como de cemento y hueso migran hacia el coágulo y a la malla de fibrina que sirve como matriz provisional, las citoquinas, y los factores de crecimiento estimulan y regulan la migración y proliferación de las células encargadas de la reconstitución de tejidos y vasos (8, 9, 11).

Reconstitución Vascular y Vascularización

Con la presencia de nuevos vasos, se garantiza un adecuado aporte de sangre, oxígeno y nutrientes. La reconstitución vascular se inicia desde los vasos intactos que se encuentran en el borde de la herida. Gracias a la estimulación de los factores de crecimiento, las células epiteliales, que revisten las paredes vasculares (endotelio), están capacitadas para degradar su membrana basal, para movilizarse y proceder a migrar a la zona lesionada y al coágulo sanguíneo adyacente (11). La permeabilidad de los nuevos capilares que se han formado es mucho más alta que la de los capilares normales, con lo cual se responde al aumento del metabolismo de la herida. Sin embargo los nuevos capilares tienen una menor capacidad de resistencia ante las sobrecargas producidas de forma mecánica, es por ello que se deben proteger contra posibles traumatismos (5). Con la posterior maduración del tejido granular que se transforma en tejido de cicatrización se reducen nuevamente los vasos (8).

Fase Resolución y Remodelado

Aproximadamente entre el 6º y el 10º día comienza la maduración de las fibras de colágeno. Su producción máxima ocurre probablemente entre la segunda y tercera semana. Las fibras colágenas son reabsorbidas y neoformadas con una orientación de acuerdo a la posición de las fibras del ligamento en esta zona. La cicatriz disminuye gradualmente y los vasos sanguíneos desaparecen. Ocurre una deposición de nuevo cemento secundario sobre la raíz reabsorbida. Generalmente está asociado a regiones donde ocurrió la reabsorción sin embargo ocasionalmente aparece obliterando el foramen apical. Sobre la periferia del tejido granular, existe diferenciación de células osteoblásticas quienes elaboran matriz ósea y el hueso alveolar perdido es restaurado. La arquitectura de ligamento periodontal es restablecida. La aposición de cemento reparativo, ocurre sobre la porción celular a partir de cementoblastos que permanecen en esta región y por células indiferenciadas del ligamento periodontal. La evolución exitosa de una endodoncia puede ocasionar un cierre del foramen apical con tejido orgánico cálcico o fibroso. El tejido periapical puede reaccionar favorablemente reparando una lesión periapical y cerrando biológicamente el foramen. Al no existir metabolismo pulpar, y quedar una cavidad foraminal sin conducción de elementos fundamentales para el tejido pulpar, el organismo tiende a obliterarlo o aislarlo.

Se han hallado diferentes tipos de cierres apicales posterior al tratamiento endodóntico (17, 23), se puede presentar un cierre, una obliteración total con cemento radicular y/o tejido fibroso que no llegó a calcificar, puede no presentar cambios de tipo neoformativo en su contorno, como también puede ocurrir un estrechamiento donde se presenta una evidente respuesta de neoformación tisular en su contorno, intentando cerrar su luz, estrechando su diámetro finalmente se puede encontrar una adhesión de fibras periodontales, lo cual indica una reacción positiva de las estructuras periapicales.

Figura 4. Tercio apical de un conducto palatino de un molar superior. Nótese un conducto lateral accesorio a 1,5 mm. Fuente: scielo.cl

Criterios Histológicos de Reparación

• Formación de nuevo cemento depositado en las áreas de cemento o dentina que habían sido previamente reabsorbidas. Sin embargo, la completa obliteración del foramen apical raramente ocurre, convirtiéndose en una excepción y no en la regla.
• Formación de hueso nuevo en la periferia del trabeculado existente por acción de osteoblastos.
• Reducción de células inflamatorias y de la proliferación capilar. Eventualmente, los infiltrados inflamatorios deben desaparecer.
• Sustitución de las fibras colágenas por trabéculas óseas.
• Reducción en el ancho del espacio del ligamento periodontal que se encontraba previamente ensanchado.

Actualmente existe mucha controversia con respecto a la longitud de la obturación, muchos estudios han establecido que idealmente debe estar localizada en la constricción cemento-dentinaria determinada por muchos autores a 0.5mm del ápice radiográfico (3, 4, 10, 13, 19, 23). Cuando los conductos radiculares se obturan sin llegar al foramen apical, las reacciones por lo general desaparecen al cabo de tres meses y por último se da una reparación completa, en cambio los dientes con conductos radiculares sobreobturados han mostrado reacciones inflamatorias crónicas persistentes, además de una mayor tendencia a la proliferación epitelial y a la formación quistes.

En conclusión, para muchos investigadores, la constricción apical es considerada como el punto final apical ideal para la instrumentación y obturación en el tratamiento endodóntico, debido a que más allá de la constricción, el conducto se amplía y desarrolla un mayor flujo vascular. Cuando existe alguna alteración durante el proceso de obturación, la respuesta del tejido periapical es alterada. Este tipo de fenómenos puede provocar una estimulación de los restos epiteliales de Malassez induciendo la formación de quistes periapicales. Tanto la reparación como la respuesta periapical ante el proceso de obturación, está influenciada por la presencia de un proceso infeccioso previo. Existen interacciones específicas ya establecidas y la inclusión de un nuevo irritante puede retrasar el proceso de reparación, ocasionar la agudización del fenómeno y/ perpetuar su respuesta. La presencia de bacterias en la porción externa del cemento radicular y la imposibilidad de su remoción afectan el pronóstico de reparación y podría asociarse a fenómenos de exacerbación (19).

Criterios Histológicos de Fracaso Endodóntico

Pueden existir casos en que la regeneración completa de hueso no ocurra tras la terapia endodóntica, donde se ha encontrado tejido fibroso en lugar de hueso en el área periapical. En dientes donde el conducto radicular es sobreobturado, generalmente ocurre la encapsulación del material extraño, el cual puede ser responsable de radiolucidez periapical; además, el cemento no se deposita sobre el material de obturación radicular, aunque esta aposición puede ocurrir en ciertas ocasiones (10). Una de las razones por las que una lesión periapical puede no reparar, es el hecho de que pueden persistir bacterias en túbulos dentinarios expuestos de la superficie radicular, en lagunas del cemento celular o en el foramen apical. Es más, ciertas bacterias de los géneros Actynomyces israelli y Arachnia pueden prevenir la reparación normal debido a su capacidad de sobrevivir en los tejidos periapicales (11).

Criterios Clínicos del Fracaso Endodóntico

Existen algunos procedimientos o indicaciones que nos sugieren que el tratamiento endodóntico no ha sido exitoso, entre éstos podemos encontrar:(10)

• La sobreobturación hasta 2 mm más allá del foramen apical.
• Dolor persistente causado principalmente por sobre instrumentación.
• Presencia de conductos accesorios.
• Falta de sellado apical, lo cual se produce cuando se emplean puntas de papel o gutapercha mal condensada como material de obturación del conducto o cuando el conducto se obtura a corta distancia del ápice.
• Instrumentación insuficiente, que se detecta por la obturación mínima, fácilmente extraíble.
• Una restauración coronal defectuosa puede provocar microfiltración y determinar el fracaso de un tratamiento endodóntico bien realizado.

El trauma oclusal representa un potencial factor de fracaso para la reparación de los tejidos periapicales.

Lesiones Periapicales Crónicas Postendodóncicas

Seis posibles factores biológicos han sido descritos como causantes de una periodontitis apical asintomática a continuación del tratamiento del canal radicular: persistencia de la infección intrarradicular, infección extrarradicular (principalmente actinomicosis), extraña reacción del cuerpo relacionada con el material de obturación, la acumulación de cristales de colesterol endógenos que irritan el tejido periapical, lesiones quísticas verdaderas y tejido de cicatrización.

La principal causa de la periodontitis apical es la persistencia de microorganismos en el sistema de canales radiculares. Los microorganismos encontrados en estos casos fueron predominantemente gram positivos (cocos, bacilos y filamentos, tales como Actinomyces, Enterococcus y Propionibacterium).

Entre las causas no microbiológicas se encuentran reacciones de cuerpo extraño a material de obturación intrarradicular extravasado del canal radicular al periápice, produciendo una lesión radiotransparente asintomática. Los quistes verdaderos y el tejido de cicatrización son las otras dos patologías que podrían ser asociadas con una radiotransparencia periapical.

Cuando la infección alcanza el periápice una flora mixta predominantemente anaerobia se establece; en respuesta, el huésped libera mecanismos de defensa, en forma de varios tipos celulares, mensajeros intercelulares y anticuerpos. Los factores microbiológicos y el mecanismo de defensa del huésped interaccionan, destruyendo una gran cantidad de tejido periapical y dando lugar a los diferentes tipos de lesión periapical.

Periodontitis Periapical Crónica (Granuloma)

La periodontitis periapical crónica (granuloma periapical) es una masa localizada de tejido inflamatorio crónico, con infiltrado inflamatorio agudo que contiene macrófagos y células polimorfonucleares; y infiltrado inflamatorio crónico que contiene linfocitos B y T. La prevalencia de granuloma apical, observado en las diferentes series, varía entre el 9,3% y el 87,1%.

En la periodontitis periapical crónica, es común encontrar nidos de epitelio, formado por restos celulares epiteliales de Malassez, que tienen una capacidad latente para crecer. Las células epiteliales están normalmente ordenadas en capas formando pequeñas islas, hebras y/o trabéculas de varios grosores.

Quiste Radicular

Son quistes que derivan de los restos epiteliales del ligamento periodontal (restos de Malassez) que inician su actividad al ser estimulados por un proceso inflamatorio, generalmente después de una necrosis pulpar. Se desarrollan cuando se produce inflamación pulpar en la región periapical o lateral radiculares, o bien tras la formación de un granuloma apical o lateral. Cuando en un granuloma existen restos epiteliales de Malassez y estos son estimulados por un proceso inflamatorio, se inicia su proliferación hasta lograr delimitar una cavidad quística epitelial. Es el quiste más frecuente de los maxilares, representan más del 50%. Se desarrollan sobre todo en la dentición permanente, en los dientes temporales son muy infrecuentes, ya que suponen solamente del 0,5 al 3,3% del total de los quistes radiculares.

Los resultados obtenidos con las técnicas tintoriales convencionales parecen confirmar la hipótesis patogénica de que los restos epiteliales de Malassez proliferan ante un estímulo inflamatorio, desarrollándose posteriormente un quiste radicular.

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